Шарій В.Н. Предмет Медсестринство в геронтології, геріатрії і паліативній медицині.– 4 Ас/с Дата 20.10.20 р. Тема №5 Лекція Медсестринський процес при захворюваннях ендокринної системи в похилому та старечому віці.
Викладач |
Шарій В.Н. |
Предмет |
Медсестринство
в геронтології, геріатрії і паліативній медицині.– 4 Ас/с |
Дата |
20.10.20 р. |
Тема №5 Лекція |
Медсестринський процес при
захворюваннях ендокринної системи в
похилому та старечому віці. |
І. Актуальність теми: у процесі старіння залози внутрішньої секреції змінюються.
У похилому і старечому віці захворювання ендокринної системи мають
свої особливості, їх симптоми виражені
слабкіше, лікування вимагає більшої обережності і ретельного здійснення мед сестринського процесу під спостереженням
ендокринолога.
Цукровий діабет –
одне з найпоширеніших ендокринних захворювань серед осіб 40 – 60 років.
Захворювання характеризується стертими
симптомами і відносно позитивним перебігом. При інтеркурентних захворюваннях ЦД
раптово загострюється і проявляється симптомами характерними для тяжких його форм.
ІІ. Цілі заняття:
а) навчальні – знати вікові зміни, особливості
захворювань ендокринної системи, їх перебіг у похилому і старечому віці; типи
ЦД, етіологію, класифікацію, чинники ризику, мед сестринський процес,
лабораторні та інструментальні методи дослідження, основні ознаки коматозних
станів та НД при них, особливості
дієтотерапії, профілактику ускладнень;
б) виховні - навчити пацієнта сприймати захворювання як спосіб життя,
відповідально відноситись до дієти, слідкувати за особистою гігієною.
дотримуватись рекомендацій лікаря та медичної сестри.
ІІІ. План та організаційна структура лекції тематична лекція
Підготовчий етап 5 хв.
- перевірка наявності
студентів;
- підготовка
аудиторії до заняття;
- актуальність
теми;
- навчальні цілі.
Основний етап 75 хв.
1. Цукровий діабет
– етіологія, класифікація,
2. Лабораторна та
інструментальна діагностика ЦД.
3. Причини
виникнення коматозних станів.
4. Основні ознаки
коматозних станів.
5. НД при
коматозних станах.
6. Медсестринський
процес при ЦД.
7. Профілактика
ускладнень
Заключний етап
- підсумки лекції;
- контроль
засвоєння матеріалу лекції; питання
- домашнє завдання рекомендації
до самостійної роботи студентів за темою
лекції
IV. Зміст матеріалу
Залози внутрішньої
секреції в процесі старіння змінюються і визначають зміни в організмі в
цілому. Чинники навколишнього середовища суттєво впливають на хід зворотніх процесів в організмі..
Період найінтенсивніших змін гормонального апарату – середній вік (45 – 60
років) і початок похилого.
У похилому і старечому віці захворювання ендокринної системи мають свої
особливості:
- їх симптоми виражені менше;
- лікування вимагає більшої обережності;
- медсестринський процес здійснюється під контролем
ендокринолога.
Цукровий діабет – з віком частота захворювання зростає,
розвивається прихована інсулінова недостатність.
Класифікація ЦД по ВООЗ:
1-й тип – інсулінозалежний ЦД (абсолютна недостатність
інсуліну).
2-й тип – інсулінонезалежний ЦД в осіб з нормальною масою
тіла (знижена активність інсуліну);
- в осіб з ожирінням – (вторинна недостатність інсуліну).
Вторинний ЦД – пов'язаний з ураженням підшлункової
залози, ендокринними захворюваннями,
пошкодженням бета-кліітин токсичними речовинами тощо.
Захворювання розвивається в 40 – 60 років, характеризується стертими симптомами і
відносно позитивним перебігом, особливо коли
його вчасно діагностовано і проводиться відповідне лікування.
Пізня діагностика ЦД коли виникають виражені порушення
в організмі. Причиною є недостатньо
уважне обстеження пацієнтів похилого
віку. Форми ЦД з позитивним перебігом під впливом інтеркурентних захворювань ,
травм можуть раптово загострюватись і
проявлятися симптомами тяжких його форм з виникненням ацидотичних станів і
навіть діабетичної коми.
Причини
первинної недостатності інсуліну такі:
спадкова неповноцінність острівцевого апарату
підшлункової залози, що виробляє інсулін,безпосереднє пошкодження
підшлункової залози пухлиною, травмою,
інфекцією.
Провокуючі
чинники, що реалізують спадкову
схильність до розвитку хвороби:
переїдання, зловживання солодощами,гострі
або повторні тривалі стресова впливи,
інфекції особливо вірусні. Люди похилого
віку частіше хворіють на ІНЦД .
Вторинна відносна недостатність інсуліну – може спричинюватись підвищеною його інактивацією або
зниженням біологічної активності.
Доказана генетична
схильність для розвитку ІНЦД.
Сприяють розвитку ІНЦД такі зовнішні фактори: переїдання, ожиріння, гіподинамія, збільшення тривалості життя, стреси,
вагітності.
Ожиріння основний чинник розвитку ІНЦД.
Останнім
часом ендокринологи, кардіологи та ін.. спеціалісти приділяють увагу метаболічному синдрому (Х-синдром, с-м
Рівена), який характеризується «смертельним квартетом»: вісцеральним ожирінням,
АГ, дисліпідемією, ІНЦД або низькою толерантністю до глюкози, також порушується й обмін сечової кислоти.
Уражаються всі органи і системи.
Класичні симптоми ЦД: гіперглікемія, глюкозурія, поліурія, полідипсія.
Особливості перебігу ЦД у осіб похилого віку:
зменшення
маси тіла, постійне відчуття втоми, поліурія,
свербіж шкіри, сухість слизових оболонок, відсутня яскрава симптоматика, що стає причиною пізньої діагностики, недостатньої уваги до проведення відповідних
досліджень, поява піодермії, часті
інфекції сечовивідних шліхів.
Через
ослаблення реактивності організму похилі
люди частіше хворіють і тяжче переносять
гострі захворювання; пневмонія набуває
затяжного перебігу., лікування часто не ефективне, може виникнути абсцес легень.
Тяжче і довше перебігають інфекційні процеси. Знижується опірність до
туберкульозу.
Судинні
ускладнення: розвиваються макроангіопатія мікроангіопатія.
До макроангіопатій відносимо судини серця, мозку , нижніх кінцівок (
інфаркт міокарда, інсульт, гангрена
нижніх кінцівок).
Мікроангіопатія – діабетична нефропатія,що веде до ниркової недостатності; ретинопатія –
відшарування сітківки, втрата зору.
Полінейропатії – ранній прояв
пізніх діабетичних ускладнень.
Дистальна
(периферійна) нейропатія – діабетичне ураження периферійних нервів,
проявляється парестезії, печія стоп, їх оніміння, похолодання, біль у
н/кінцівках. Турбують в стані спокою. порушується сон.
Порушення чутливості: (больової, температурної, вібраційної), зниження
рефлексів, рухові розлади.
Вісцеральна (автономна) нейропатія – яка спричинює порушення рухових і чутливих функцій
різних органів і систем.
Серцево-судинна
форма автономної нейропатії: для неї
характерні – ортостатична гіпотонія, безбольова форма інфаркту міокарда,
тахікардія і раптова смерть.
Шлунково-кишкова
форма автономної нейропатії – характеризується парезом шлунка, ж. міхура. діареєю,
дисфункцією стравоходу, закрепами. інколи невтримання калу.
Автономна нейропатія також характеризується: безсимптомна
гіпоглікемія і порушення потовиділення (пітливість обличчя і верхньої
частини тулуба під час їди).
Діагностика: у пацієнтів похилого віку –
помірна і значна гіперглікемія може перебігати з відсутності клінічних ознак. Про наявність гіперглікемії може свідчити загострення ІХС,
високий АТ навіть на фоні проведення гіпотензивної
терапії; біль у ногах, погіршення зору.
Критерієм гіперглікемії при дослідженні натще є рівень глюкози в плазмі або сироватці крові – 7,8
ммоль/л при 2-х дослідженнях у різні
дні.
Пацієнти
ПВ з ЦД повинні відвідувати лікаря кожні 4- 8 тижнів і контролювати рівень глюкози в крові, сечі, кетонові тіла, масу
тіла, АТ.
Кожні
3 – 6 місяців визначення рівня ліпідів, сечовини і креатині ну в крові. сечу на
визначення альбуміну. Кожні 3 – місяці визначення глікозильованого
гемоглобіну. Щорічно консультуватись у
терапевта. окуліста, проходити ЕКГ.
Лікування
ЦД 2-го типу залежить від віку пацієнта і наявності супутньої патології.
Якщо
вік до 65 років і наявна 1 патологія супутня, то необхідний жорсткий
метаболічний контроль для віддалення і
профілактики пізніх судинних ускладнень.
Якщо
пацієнт ПВ з декількома чи багатьма супутніми захворюваннями, то основною метою
є зменшення, або полегшення клінічних симптомів і профілактика гострих
ускладнень (коматозних станів).
Сучасне
лікування ЦД 2-го типу включає:навчання
і самоконтроль; дієтотерапія; дозовані фізичні вправи; пероральне приймання
проти діабетичних засобів; інсулін.
Дієта:
їжа багата білками і бідна на жири + середня кількість вуглеводів; жири
рослинного походження; багато овочів т а фруктів + ліпот ропні продукти (сир,
вівсянка).
Калорійність 25 – 30 ккал на 1кг теоретичної маси тіла + режим харчування +
особливості приготування їжі + віт. групи В + метіонін, ліпокаїн. Важливо
боротися з надмірною масою тіла. Обсяг фізичних вправ призначається в
залежності від супутньої патології (не
викликало задишки, болю ,під час фізичних навантажень пацієнт вільно міг
говорити без задишки). Якщо дієта і фізичні вправи не допомогли – лікар
призначає пероральні проти діабетичні препарати. Препаратом вибору є ГЛЮКОБАЙ,
він не чинить системних впливів, не спричинює гіпоглікемії при монотерапії та знижує
тригліцериди у крові. Його можна поєднувати з іншими препаратами діабетичними та інсуліном. Не призначають
його при наявності у пацієнтів
виразкової хвороби.
Якщо
дієта, фізичні вправи, прийом глюкобаю не дали ефекту призначають ться рапрепарати сульфанілсечовини
(глібенкламід, гліказид, гліквідон) + режим харчування +фізичне навантаження.
Посилюють дію цих препаратів саліцилати, бета – блокатори, кумарин,сульфаніламіди.
Інсулінотерапія
для пацієнтів ПВ вимагає обережності. під контролем глюкози в крові.
При
інфекційних захворюваннях і хірургічних втручаннях слід розширити дієту за
рахунок вуглеводів, у деяких випадках
застосовувати інсулінотерапію.
Ускладнення:
гіпоглікемічний стан і кома гіпоглікемічна розвиваються раптово при введенні інсуліну. Симптоми і
невідкладна допомога проводиться за загальними принципами.
Гіперглікемічна
(гіперкетонемічна) ацидотична кома –
перебігає з тяжким кето ацидозом. Кома
може виникнути у пацієнтів з явною або латентною формою ЦД внаслідок: фізичної чи психічної
травми, хірургічного втручання, гострих інфекцій, інфаркту міокарда, при
частому блюванні, проносі, пневмонії, порушенні харчового режиму, припиненні введення
інсуліну.
Кома
розвивається поступово протягом кількох годин, 1 – 3 діб. Рівень глюкози в
крові більше 16, 65 ммоль/л. Симптоми як
при класичній комі
Лікування
на до госпітальному рівні: негайно
нормалізувати водно-електролітний обмін, кислотно-основний стан, дезінтоксикація
+ серцеві глікозиди + простий інсулін, сольові розчини, аскорбінова кислота,
вітаміни групи В, розчин натрію гідрокарбонату, калій хлорид, серцеві засоби.
Захворювання щитоподібної залози
Зоб
у ППВ має вузлуватий вузло- дифузний характер, підвищення функції залози є
вторинним. Для розвитку захворювання
особливе значення мають
аутоімунні процеси, тиреоїдит,
живання літію карбонату, інфекції, зокрема грип.
Чинники ризику в розвитку гіпертиреозуу можуть бути: психічна травма. інфекції. черепно-мозкові травми. Вузлові форми
виникають після вживання йоду.
Особливості перебігу тиреотоксикозу у геріатричних
пацієнтів:
тиреотоксикоз має
вторинний характер (ендемічний зоб); у більшості випадків – вузловий або
вузлодифузний зоб; комбінується з атеросклеротичним процесом; переважаютьтяжкі
форми тиреотоксикозу з кардіальними або
іншими ускладненнями; у 1/3 випадків тиреотоксикоз проявляється в молодому і
середньому віці і переходить і
переходить у похилий вік; загально
відомі симптоми менше виражені (нервове збудження, безсоння. пітливість,
тремтіння рук, серцебиття); витрішкуватість, зміни шкіри
(тепла, волога, тонка) спостерігаються рідко; переважає слабкість, схильність
до проносів, шкірний свербіж, випадання
волосся, на голові, на лобку,
у пахвових ямках; швидко розвиваються органічні зміни з боку вісцеральних органів, які мають
незворотній характер; характерні зміни з
боку ссс – миготлива аритмія, тріпотіння
передсердь, серцева недостатність; інфаркт міокарду виникає рідко; на перший план виступає кардіологічна симптоматика, а
симптоми тиреотоксикозу можуть бути відсутні; проти аритмічна терапія
неефективна; АГ зростає за рахунок
систолічного тиску і зниження
діастолічного тиску; ШКТ – анорексія, проноси, порушення функції печінки; після 60 років часто відзначають схуднення за
рахунок зменшення підшкірної клітковини
і зменшення об’єму м’язової маси, втрати
води; тремор часто нагадує паркінсонізм; гіпертиреоз спричинює розвиток ЦД або
ускладнює його перебіг.
Діагностика: лабораторна – визначення кількості ТТГ і вільного Т4,зв’язаного з білком
йоду, основного обміну, поглинання ЩПЗ йоду-131.
Найбільш вірогідним тестом, який вказує на функціональний
стан ЩПЗ, є визначення в
сироватці крові рівня загального тироксину і трийодтироксину, здатність
тироксин зв’язуючого глобуліну зв’язувати мічений трийодтиронін.
Сканування ЩПЗ визначає форму її і дає можливість
відрізнити від раку ЩПЗ і токсичної аденоми.
Лікування:
1). Консервативна терапія: створення психологічного спокою;гігієнічного режиму;
заспокійливі засоби; тиреостатики (меркозалил, карбімазол, метимазоліл.
тіоурацил); бета-блокатори; симптоматична терапія.
2). Хірургічне лікування: вузлова форма зоба, загрудинна форма зоба, при
неефективності консервативного лікування.
3). Терапія
радіоактивним йодом-131 – при любій формі гіпертиреозу.
ГІПОТИРЕОЗ -1,5 – 2%жінки і близько 0, 2%
чоловіки страждають на гіпотиреоз.
Після 60 років
поширеність захворювання більша: у жінок – 6%, у чоловіків – 2,5%.
Первинний
гіпотиреоз у похилому віці трапляється частіше - 99% усіх випадків. Вторинний гіпотиреоз супроводжує як правило
патологію гіпофіза і гіпоталамуса. Первинний гіпотиреоз у пацієнтів
похилого віку зумовлений аутоімунним процесом, що повільно руйнує тканини ЩПЗ,
приводить до атрофії залози. Також
гіпотиреоз розвивається при пошкодженні
ЩПЗ- хірургічне або радіоактивне лікування тканини голови,шиї, гіпертиреозу.
У ППВ ознаки
неспецифічні, нечисленні, схожі на симптоми вікових змін.
Гіпотиреоз посилює
зміни атеросклерозу в організмі. Можливе порушення дихання і зупинка його під час сну.
Діагностика:
важливо визначити рівень ТТГ у крові, якщо рівень ТТГ у сироватці крові більше
10 МО/л лікування необхідне.
Лікування: тироксин
(натрієва сіль L- тироксину, аболевотироксину. Початкова доза 25мг на 2 –
4 місяці. повторно перевірити ТТГ і визначити остаточну дозу.
Обережно
призначати Т4 пацієнтам зі стенокардією,
що перенесли інфаркт міокарда, проводити
контроль за пульсом, АТ,ЕКГ.
Тироксин гірше
засвоюється при застосуванні антацидів, заліза сульфат, великої кількості
харчових волокон, соєвих продуктів,
холестераміну.
Андрогенна терапія
раку грудної залози у ППВ навпаки посилює ефект Т4, + лікувальна терапія,
кліматотерапія. вітаміни групи В.
Дайте відповіді на поставлені питання
1. Дайте
характеристику 2 – типу ЦД (інсуліно незалежний тип).
2. Вікові зміни в
організмі, що ведуть до розвитку ЦД у ППВ
та старечого віку.
3. Ведучі проблеми
пацієнтів при ЦД – 2-го типу.
4. Особливості
перебігу ЦД у пацієнтів похилого віку.
5. Назвіть судинні
ускладнення ЦД.
6. Нормальні
показники глюкози в крові і критерій гіперглікемії при дослідженні натще.
7. Ознаки
гіпоглікемічного стану, причини, НД.
8. . Ознаки
гіперглікемічного стану, причини, НД.
9. Профілактика ЦД.
VI. Матеріали самопідготовки студентів за темою лекції :
Тарасюк В.С.,
Кучанська Г.Б. Медсестринство в геронтології,геріатрії і паліативній медицині,
- К.: «Медицина», 2013. – стор. 374 – 384.
VII. Література
навчальна -
Тарасюк В.С., Кучанська Г.Б. Медсестринство в геронтології,геріатрії і
паліативній медицині, - К.: «Медицина», 2013.
Коментарі
Дописати коментар