Викладач Шарій В.М. Предмет Внутрішнія медицина Група 3 Бл/с Дата 24.11.20 Тема № 9 Ревматична хвороба. Набуті вади серця.
|
Викладач |
Шарій В.М. |
|
Предмет |
Внутрішнія медицина |
|
Група |
3 Бл/с |
|
Дата |
24.11.20 |
|
Тема № 9 |
Ревматична хвороба. Набуті вади серця. |
План:
1.
Ревматична хвороба
2.
Набуті вади серця
Ревматична
хвороба(гостра ревматична
лихоманка, ревматизм,
хвороба Сокольського-Буйо)
Ревматична хвороба - це системне запальне імунно-патологічне
захворювання сполучної тканини з локалізацією процеса в серцево-судинній
системі та суглобах і з залученням в процес інших органів і систем
організма.
Перша атака ревматизму виникає в дитячому віці після гострої
стрептококової інфекції.
Причини
ревматичної хвороби:
Викликається β-гемолітичним стрептококом групи А ( вогнища стрептококової
інфекції: тонзиліт, фарингіт, фронтит, отит, гайморит).
Сприятливі фактори: переохолодження, ревматизм у батьків, молодий вік,
спадковість, жіноча стать.
Патогенез
ревматичної хвороби:
Існує токсико-імунологічна теорія патогенезу ревматизма.
При потраплянні стрептококової інфекції в організмі людини виробляються
антистрептококові антитіла і утворюються
імунні комплекси (стрептококові антигени + антитіла + система комплімента).Вони
розносяться по організму і викликають ушкодження сполучної тканини, насамперед
серця. Виникає деполімерізація мукополісахаридів основної речовини сполучної
тканини (в капілярах в першу чергу), і підвищене утворення кислих
мукополісахаридів, і підвищена проникливість білкових тіл і ензимів з
послідуючими алергічними змінами.
Стрептокок здатний виділяти особливу субстанцію(речовини,що
мають токсичні ферментні властивості-стрептолізин, стрептокіназа), яка
пригнічує імунітет та активізує латентні віруси, що справляють кардіотоксичну
дію.
Особливості патоморфології
ревматичної хвороби:
Ревматизм – це в найбільшій ступені ураження серцево-судинної системи з
формуванням клапанних вад серця, незворотних змін в м’язах серця, які приводять
до НК, інвалідізації і смерті
Фази
ураження сполучної тканини і кровоносних судин.
1 фаза – мукоїдного набухання: дезорганізація
колагенового комплекса сполучної тканини (можливе повне відновлення ушкодженої
сполучної тканини).
2 фаза – фібриноїдних змін – пропотівання білків
плазми в міжуточну (сполучну тканину), утворюється фібриноїд, погіршується
мікроциркуляція, виникає некроз.
3 фаза – фаза вогнищевої і дифузної проліферації клітин сполучної тканини(фаза грануломатозу).
Ревматична гранульома- це вузлик, що складається з клітин сполучної тканини.
4 фаза – склероз сполучної тканини- перехід клітин
гранульоми у фібробласти та розвиток рубця(Ревматичні гранульоми заміщуються
заново утворенною сполучною тканиною, на місці запалення утворюється рубець ,
що приводить до деформації клапану і розвитку стенозу.
Весь період розвитку ревматичного процесу продовжується 3-6 місяців.
Класифікація ревматизму за А. І.
Нестеровим
Фази хвороби:
1.Активна
а) активність І ст.
б) активність ІІ ст.
в) активність ІІІ ст.
2.Неактивна
Клініко-анатомічна характеристика ураження:
Серця:
ревмокардит первинний без вад клапанів;
ревмокардит зворотний з вадою клапанів (якою);
ревмокардит без явних серцевих змін;
вада серця (яка)
Інших органів і систем:
Поліартрит, серозити (плеврит, перитоніт, абдомінальний синдром);
Хорея, енцефаліт, менінгоенцефаліт, церебральний васкуліт;
Ураження шкіри, васкуліти;
Наслідки і залишкові явища перенесених позасерцевих уражень.
Характер перебігу:
Ø
Гострий
Ø
Підгострий
Ø
Затяжний
Ø
Безперервно-рецидивуючий
Ø
Латентний
Стан кровообігу: Н0 НІ НІІА НІІБ НІІІ
Діагностичні критерії
ревматизму
Великі прояви : кардит, поліартрит,
хорея, кільцева еритема, підшкірні вузлики.
Малі : Артралгия, лихоманка, ШОЕ підвищена, лейкоцитоз, поява
СРБ, на ЕКГ – подовження інтервалу Р- Q+ докази, що
підтверджують попередню стрептококову інфекцію (підвищення титрів або зростання
титру антистрептококових антитіл у динаміці), виділення з зіву стрептокока
групи А, нещодавно перенесена скарлатина.
Діагностичне правило: наявність двох великих або
одного великого і двох малих критеріїв та доказів попередньої стрептококової
інфекції – підтверджують діагноз ревматизму.
Клінічні
ознаки ревматичної хвороби:
Ревматизм починається з типових випадках через 1- 2 тижні після гострої або
загострення хронічної стрептококової інфекції і проявляється кардитом,
поліартритом, іншими симптомами та змінами лабораторних показників.
Виникає субфебрильна температура, слабкість, пітливість, пізніше –через1-3
тижні до цих симптомів приєднуються нові, які вказують на ураження серця.
Основною проявою ревматизму є ревмокардит, специфічна морфологічна ознака
якого – ревматична гранульома (Ашофа – Талалаєва).
Термін «ревмокардит» узагальнене поняття ураження серця. Раннім і обов’язковим проявом
буде ендокардит. Часто зустрічається міокардит, але на фоні міокардиту
важко розпізнати ендокардит і перикардит, тому розповсюджується поняття –
ревмокардит.
Первинний – розвивається внаслідок первинної атаки
(активної фази ревматизма). Характерно:
гострий і підгострий перебіг.
Зворотній – розвивається повторно, на фоні сформованої вади.
Характерно: затяжний і безперервно-рецидивуючий перебіг.
Ревмокардит
– це запалення всіх або окремих шарів стінки при
ревматизмі: часто має одночасне ураження міокарда і ендокарда (ендоміокардит),
іноді в сполученні з перикардитом (панкардит), ураження міокарда (міокардит).
Ревматичний
ревмокардит(дифузний)
Для ревматичного ревмокардита (дифузний) характерні – тупий ниючий біль,
неприємні відчуття в ділянці серця, задишка, серцебиття, тахікардія,перебої в
роботі серця, кашель під час фізичного навантаження,може бути гостра
лівошлуночкова недостатність, пульс частий, аритмічний, межі серця розширені
часто вліво , послаблення І тону на верхівці, систолічний шум на верхівці
серця.
Дихання ослаблене везикулярне, в
нижніх відділах – вологі хрипи(ознаки застою у малому колі кровообігу.У тяжких
випадках – гепатомегалія, асцит,набряки нижніх кінцівок – ознаки застою у
великому колі кровообігу.
При вогнищевому міокардиті не має ознаків
недостатності кровообігу.
Ревматичний ендокардит
Ревматичний ендокардит – часто
поєднується з міокардитом, тому використовується термін «ревмокардит»- ураження
міокарда і ендокарда.
Про наявність ендокардиту свідчить тривале виражене підвищення
температури тіла, постійний грубий
систолічний шум над верхівкою, діастолічний шум над верхівкою та аортою, що
свідчить про фрмування вади серця.
Ревматичний перикардит
Розвивається при тяжкому перебігу на тлі ендокардиту та
міокардиту-розвивається перикардит.
Ознаки сухого
перикардиту-
Скарги на постійний тупий біль у серці, а при аускультації серця – шум
тертя перикарду .
Ознаки ексудативного
перикардиту
–
-посилення задишки
-ціаноз шкіри та слизових оболонок
- збільшення розмірів серця (межі серця збільшені)
-шум тертя перикарду, тони серця послаблені
-збільшення печінки
-на рентгенограмі серце збільшене, має форму трикутника
Зворотний ревмокардит
-виникає на тлі сформованої вади
серця, характеризується симптомами первинного ендоміокардиту
Перебіг затяжний, ускладнення - недостатність кровообігу та аритмія
Ревматичний поліартрит.
В його основі лежить гострий синовіїт. Характерні: сильний біль у великих
симетричних суглобах, припухлість, обмеження рухів, гіперемія шкіри в ділянці
суглобів. Характерні летучий характер ураження – затухання запальних явищ в
одних суглобах та втягнення в процес інших; гарний ефект від застосування
нестероїдних протизапальних препаратів, відсутність залишкових суглобових явищ
(функція суглобів повністю відновлюється).
Хорея (нейроревматизм): зміни в поведінці хворого –
гримасування, дратівливість; гіперкінези, порушення координації рухів, емоційна
і м’язова лабільність. Вражає дітей і підлітків. Не залишає залишкових явищ
після закінчення процесу.
Ревматичні вузлики – підшкірні округлі або овальні
щільні утворення, завбільшки з горошину, безболісні, з нормальною забарвленою
шкірою над ними, з’являються у ділянці суглобів, за ходом сухожилків,
зв’язкового апарату хребта, характерне
швидке виникнення та зникнення без сліду.
Кільцева еритема – висипання у вигляді блідо –
рожевих або синьовато- червоних кілець,над шкірою не підвищується, безболісні.
Характерне швидке виникнення та зникнення без сліду.
Лабораторні дані:
Клінічній аналіз крові – лейкоцитоз, ШОЕ- прискорене.
Біохімічні показники – підвищення рівнів загального білку, γ-глобулінів,
фібриногену, сіалових кислот, серомукоїду, поява СРБ.Підвищений титр
антистрептококових антитіл.
Наслідки ревматизму – розвиток вад серця, що
призводить до характерної серцевої недостатності зі зниженням або втратою
працездатності.
Принципи лікування
ревматичної хвороби:
При активному процесі
стаціонарне лікування – режим ліжковий, дієта № 10, обмеження солі, вуглеводів,
підвищенний вміст білку, вітамінів.
Медикаментозне лікування :
l Етіологічне
– антибіотики: ампіцилін,
аугментин,макроліди,цефазолін,цефтриаксон.
l Патогенетичне
– протизапальні (аспірин, індометацин, німесулід,целекоксиб (целебрекс),мелоксикам,вольтарен,
бруфен)
l Кортікостероїдні
засоби
l Хінолінові
– делагіл, плаквеніл, резохін.
Симптоматичне – серцеві глікозиди, сечогінні.
Санаторно- курортне лікування після одужання.
Профілактика
ревматичної хвороби:
Первинна-
спрямована на запобігання розвитку ревматизма і полягає в активному лікуванні
вогнищ хронічної інфекції і проведення заходів загального підвищення захисних
сил організму.
Вторинна – з
метою запобігання рецидиву ревматизму.
Всі хворі знаходяться на Д/О.
Види вторинної
профілактики: цілорична, поточна, сезонна.
Цілорична: 1
раз на місяць біцилін-5
1500 000 ОД в/м.
Сезонна:
весною і восени біцилін-5
1500 000 ОД в/м 1 раз, протизапальні нестероїдні
засоби протягом місяця, аскорбінова кислота.
Поточна:
проводиться хворим ревматизмом при інтеркурентних захворюваннях (при ОРЗ,
ангіні, перед операціями).
Питання для самоконтролю.
Рішення ситуаційних задач.
Задача №1.
До Вас
звернувся хворий зі ска:ргами на слабкість, підвищення температури
тіла, біль в
колінних суглобах. З анамнезу відомо, що місяць тому переніс ангіну.
1.
Розвиток
якого захворювання можна запідозрити? Етіологія, патогенез, класифікація,
клініка,діагностика, лікування і профілактика.
Задача№2
Хвора 18
років звернулася до лікаря зі скаргами : біль в колінних суглобах, задишка при
рухах, серцебиття, підвищення температури тіла до 37,5. Ці симптоми з’явились через 10 днів після перенесеної ангіни.
1.
Розвиток
якого захворювання можна запідозрити? Етіологія, патогенез, класифікація,
клініка,діагностика, лікування і профілактика.
Набуті вади серця
Вади серця – це стійка патологічна зміна в будові серця(дефекти клапанів
або зміна отворів серця, наявність яких спричиняє порушення кровообігу.
Вади серця бувають
вроджені та набуті.
Набуті вади серця це
ураження клапанів серця, стулки яких нездатні до повного змикання(недостатність
клапану) або до повного їх розкриття (стеноз отвору), або до того та іншого.
Компенсована вада серця-це
вада при якій не має ознак недостатності кровообігу( ознак серцевої недостатності)
Декомпенсована вада
серця-вада, при якій внаслідок перевантаження міокарда, з’являються ознаки
недостатності кровообігу.
Недостатність мітрального клапану-
характеризується неповним змиканням стулок
мітрального клапану під час систоли
лівого шлуночка внаслідок ураження клапанів
Патанатомія
недостатності
мітрального клапану:
Гіпертрофія і розширення лівого і правого шлуночка і
лівого і правого передсердя, потовщення країв стулок клапанів.
Гемодинаміка
недостатності
мітрального клапану:
Під час систоли шлуночків стулки мітрального клапану
повністю не закривають отвір, тому частина крові повертається в ліве
передсердя, куда потрапляє кров з легеневих вен.Кількість крові у лівому
передсерді збільшується і внаслідок перевантаження воно
гіпертрофірується.
Під
час діастоли в шлуночок повертається більший об’єм крові, ніж у нормі , тому з
часом лівий шлуночок гіпертрофірується.
При декомпенсації лівого
передсердя, в малому колі підвищується тиск, виникають застійні явища, які
ведуть до перевантаження правого шлуночка і його гіпертрофія. Швидко розвивається
декомпенсація правого шлуночка,підвищується навантаження на праве передсердя і
настає декомпенсація його. Виникають застійні явища в малому і великому колі
кровообігу
Клінічні
ознаки недостатності
мітрального клапану:
В період
компенсації скарг не має.
При декомпенсації кашель з харкотинням і домішками крові. Задишка, перебої і
біль в серці, набряки на кінцівках, біль у правому підребір’ї.
Об’єктивно:
Огляд – ціаноз
Пальпація – зміщення
верхівкового поштовху вліво і
вниз
Перкусія – розширення меж серця уверх і вліво,
вправо
Аускультація- на верхівці ослаблений 1 тон,
систолічний шум на верхівці
серця, посилення ІІ тону над легеневою артерією.
На ЕКГ і рентгенограмі: гіпертрофія лівого
передсердя і лівого шлуночка. На рентгенограмі- синдром мітральної конфігурації серця (згладження талії
серця).
Особливості лікування:
У період компенсації лікування
переважно не призначають.
Використовують хірургічне
лікування: протезування митрального клапану, пластика мітрального клапану з
резекцією ділянки стулки із застосуванням кільця Карпентьє.
В стадії декомпенсації призначають серцеві глікозиди, сечогінні,
симптоматичні.
Мітральний
стеноз
(
стеноз лівого передсердно- шлуночкового
отвору)
Патанатомія
мітрального стенозу:
Зрощення стулок
мітрального клапану, їх рубцювання і потовщення з послідуючим зморщенням всього
клапана, потовщення і укорочення сухожилкових ниток і звуження мітрального клапану
Гемодинаміка
мітрального стенозу:
Під час діастоли не вся
кров потрапляє з лівого передсердя в лівий
шлуночок, виникає систолічне перенавантаження і
гіпертрофія лівого
передсердя. Робота лівого гіпертрофованого передсердя швидко декомпенсується.
Підвищується тиск у малому колі кровообігу, перенавантажується і
гіпертрофірується правий шлуночок.
Клінічні
ознаки мітрального стенозу?
В період компенсації не має симптомів.
При декомпенсації кашель з домішками крові. Задишка, перебої і біль в серці,
набряки на кінцівках, біль у правому
підребір’ї.
Огляд –
ціанотичний румянець щік у вигляді «метелика», “серцевий горб “, розлитий верхівковий
поштовх,схуднення, акроціаноз.
Пальпація
– тремтіння грудної клітки ,діастолічне “
котяче муркотіння “ над верхівкою.
Перкусія –
розширені межі серця уверх і вправо.
Аускультація -
дзвінкий (ляский)1 тон на верхівці і 2 тон , додатковий 3 тон (тон відкриття
мітрального клапану або симптом клацання)- складають «ритм перепілки» або
симптом працюючої кузні. Акцент 2 тону на легеневій артерії,(пресистолічний)
діастолічний шум на верхівці,
У другому міжребір’ї зліва вислуховується акцент ІІ тону.
На ЕКГ і при рентгенографії– гіпертрофія лівого передсердя і правого шлуночка .
Ускладення
мітрального стенозу:
•
Миготлива аритмія
•
Тромбоемболія судин мозку, нирок,
ніг
•
Набряк легень
•
Серцева
астма
•
Кровохаркання
Лікування
мітрального стенозу:
Хірургічне лікування –
мітральна комісуротомія.При декомпенсації призначають серцеві глікозиди,
сечогінні, симптоматичні.
Профілактика:
Лікування ревмокардиту
Ліквідація вогнищ хронічної
інфекції, здоровий спосіб життя.
Недостатність
аортального клапану
Патанатомія недостатності аортального клапану
Ревматичні ураження клапану закінчуються зморщуванням і зрощенням
заслонок їх основи, внаслідок чого настає недостатність і звуження отвору.
При сифілісі і
атеросклерозі процес первинно захоплює аорту, наблюдається розтягання гирла
аорти і розтягання заслонок, а потім процес переходить на клапан. Він
зморщується і потовщується. При септичному ендокардиті спостерігається
виразковий розпад, потовщення і рубцювання полулунних заслонок, утворення
дефектів і відкладання на них фібрина, гіпертрофія міокарда лівого шлуночка і
розширення його порожнини
Етіологія недостатності
аортального клапану:
Ревматична хвороба, сифіліс,
підгострий септичний ендокардит.
Гемодинаміка
Під час діастоли кров надходить у лівий шлуночок не
тільки з лівого передсердя, а і з аорти. Лівий шлуночок внаслідок
перенавантаження, гіпертрофірується. У пізніх стадіях лівий шлуночок дилятується і спричинює відносну
недостатність мітрального клапану і застій крові у малому колі кровообігу. Збільшений
об’єм крові в аорті під час систоли викликає підвищення систолічного тиску, а
зменшення крові у діастолу – веде до зниження діастолічного тиску.
Клінічні
ознаки
Біль у ділянці серця, головний біль, пульсація
в ділянці шиї, непритомність особливо при переведенні з горизонтального у
вертикальне положення , набряки, біль у правому підребір’ї.
Огляд – блідість шкіри, акроціаноз, набряки на
кінцівках, пульсація судин шиї (танок каротид), синхронне з пульсом хитання
голови ( симптом Мюссі)
Пальпація – верхівковий поштовх у 4 – 7 міжребір’ї,
зміщений вліво і вниз.
Перкусія – збільшення лівої межі.
Аускультація - 1 тон на верхівці послабленний,
діастолічний шум на аорті, АТ – систолічний підвищений, діастолічний знижений,
пульсовий – збільшений(
велика різниця між систолічним і діастолічним тиском).
Рентгенологічно і на ЕКГ – ознаки гіпертрофії лівого
шлуночка .
Принципи лікування:
Своєчасно і правильно лікувати
ревматичну хворобу, сифіліс, септичний ендокардит.
При розвитку серцевої
недостатності призначають серцеві глікозиди, сечогінні, симптоматичні.
При вираженій недостатності клапана
аорти хірургічне лікування – імплантація клапана.
Профілактика:
Лікування захворювань, які
приводять до розвитку недостатності клапана аорти.Санація вогнищ хронічної
інфекції. Здоровий спосіб життя.
Аортальний
стеноз
Патанатомія аортального стенозу:
Зрощення стулок, звуження
клапанного отвору, кальціноз клапана, гіпертрофія лівого шлуночка.
Гемодинаміка аортального стенозу
Під час систоли лівий шлуночок
неповністю звільняється від крові, а під час діастоли потрапляє кров із лівого
передсердя у лівий шлуночок, він переповнюється і гіпертрофується.
Причини
аортального стеноз
Ревматизм,
атеросклероз, септичний ендокардит.
Клінічні
ознаки аортального стенозу:
Запоморочення, головний біль, стискаючий біль за
грудиною ( особливо при навантаженні ), біль у правому підребір’ї,зомління
•
Огляд – блідість шкіри,
акроціаноз, посилений верхівковий поштовх.
•
Пальпація – “ котяче муркотіння “
у 2 міжребірї справа систолічне. Верхівковий поштовх зміщенний вліво і вниз
•
Перкуторно –розширення лівої межі
серця
•
Аускультація – 1 тон на верхівці
і на аорті 2 тон послаблені,систолічний шум у ІІ міжребір’ї справа,
АТ знижений систолічний , діастолічний у нормі.
•
ЕКГі рентгенографія – ознаки
гіпертрофії лівого шлуночка, на рентгенограмі - аортальна конфігурація серця
•
Ехокардіографія – збільшення
порожнини лівого шлуночка.
Лікування
аортального стенозу:
•
Лікування
основного захворювання
•
Консервативне лікування
•
Лікування серцевої недостатності
•
Хірургічне лікування – при
стенозі комісуротомія, при недостатності клапанів – заміщення їх протезом
Питання для самоконтролю.
Рішення ситуаційних задач.
Задача№1.
Хворий 28
років скаржиться на задишку, біль у ділянці серця. В анамнезі ревматична
хвороба. При обстеженні виявлено акроціаноз, загальна блідість, рум’янець на
щоках. На верхівці серця «котяче
муркотіння, розширена верхня межа серця. Аускультативно вислуховується
ритм «перепілки».
1.Яку
набуту ваду серця можна запідозрити?
2.Етіологія, патогенез, гемодинаміка, клініка, діагностика, лікування,
профілактика.
Література :
Основна:
1.
Внутрішня медицина:
Терапія: підручник / Н.М. Середюк, І.П. Вокалюк. Київ., 2010.686с.
2. Медичні
маніпуляції в алгоритмах: Підручник / Л.С. Білик / Тернопіль ТДМУ Укрмедкнига
2005.310с.
Додаткова:
1. Круглікова В.М., Шевцова Л.І. Практикум із внутрішніх
хвороб у модулях. — Київ: Медицина,
2008.312с
Коментарі
Дописати коментар