Викладач Шарій В.М. Предмет Внутрішня медицина Група 4Бл/с Дата 14.09.2021 Тема № 2 лекція Цукровий діабет

 

Викладач	Шарій В.М.
Предмет	Внутрішня медицина
Група	4Бл/с
Дата	14.09.2021
Тема  № 2 лекція	Цукровий діабет

 

ЛЕКЦІЯ №2

Тема: Цукровий діабет  (ЦД)

План:

1. Етіологія і патогенез захворювання.

2. Клінічна класифікація.

3.Клінічні симптоми.

4. Методи діагностики.

5. Ускладнення ЦД.

6. Комплекс лікувальних заходів (режим, дієта, групи лікарських засобів, інсулінотерапія).

7. Догляд за хворими.

8. Профілактика ЦД.

Цукровий діабет – найбільш поширене  захворювання серед хвороб ендокринних залоз. Займає 3 місце серед чинників смертності (серцево-судинні захворювання,пухлини, ЦД).

Міське населення частіше хворіє на ЦД.

Цукровий діабет – захворювання, що обумовлене абсолютною чи відносною недостатністю інсуліну в організмі і характеризується порушенням всіх видів обміну речовин і в першу чергу вуглеводного обміну.

Етіологія та патогенез:

1. Спадкова неповноцінність бета – клітин панкреатичних острівців, порушується синтез інсуліну. Спадковість порушується   по домінантному та рецисивному типу. Ризик захворіти ЦД = 100%, якщо обоє батьків хворіє ЦД;

50% - якщо хворіє 1 із батьків;

25% - якщо хворіє ЦД хтось із братів чи сестер.

Фактори ризику, що спричинюють розвитку ЦД:

- переїдання, зловживання солодким;

- ожиріння;

- гострі та хронічні інфекції;

- стресові ситуації;

- ендокринні захворювання (хвороби ЩПЗ, гіпофіза, наднирників);

- вагітність,що закінчується важким токсикозом та смертю плоду, пологи плодом з вагою більше 4 кг.

Дефіцит інсуліну в організмі призводить до порушення всіх видів обміну речовин:

- вуглеводний обмін – глюкоза розщеплюється анаеробним шляхом з утворенням великої кількості молочної кислоти, розвивається діабетичний ацидоз;

- жировий обмін – накопичуються в організмі кетонові тіла(бета-оксимасляна, ацетооцтова кислоти,ацетон);

- білковий обмін -  посилено розпадається білок, накопичується аміак, сечовина. розвивається гіперазотемія.

Важливу роль у виникненні ЦД відіграють контрінсулярні гормони (соматотропні, кортикотропін, тіротропін) вони порушують синтез інсуліну, а також антагоністи інсуліну: глюкагон, антитіла до інсуліну,ліпопротеїди, сечова кислота – вони блокують дію інсуліну.

Класифікація ЦД:

І. Клінічні форми:

1.Первинний -  а) генетичний. б) ессенціальний;

2. Вторинний – ( симптоматичний):

а)гіпофізарний,

б) стероїдний,

в) тиреогенний,

г) адреналовий,

д) панкреатичний (захворювання підшлункової залози),

е) бронзовий (при гемохроматозі).

3. Діабет вагітних.

ІІ. Ступені тяжкості – 1) легкий, 2) середній, 3) тяжкий.

ІІІ. Типи ЦД:

Діабет І типу – (інсулінозалежний) – зустрічається у юнаків та дітей,  генетично обумовлений, прогресуюча течія захворювання  та ураження бета-клітин,  знижується виділення інсуліну, схильність до кето ацидозу.

Діабет ІІ типу – (інсулінонезалежний) – зустрічається у  літніх людей.

Знижується чутливість бета-клітин до глюкози,  а також клітин організму до інсуліну  внаслідок  ожиріння і старіння клітин. Протікає стабільно,  недостатність інсуліну внаслідок контрінсулярних гормонів.

Розрізняють  3 стадії  ЦД:

1. Преддіабет – наявність факторів ризику.

2. Латентний діабет – виявляється за допомогою глюкозної проби – (тест на толерантність до глюкози):

- взяти кров на глюкозу натще, а потім 75г  глюкози розчинити у 200мл води і випити натще;

- проба позитивна якщо глюкоза натще – 6,11 ммоль/л (норма  3,33 – 5,55 ммоль/л);

-через1 годину – 9.99 ммоль/л (норма 8,88 ммоль\л);

- через 2 години – 7,22 ммоль/л(норма 6,66 ммоль/л);

 проявляється  схильністю до фурункульозу, свербіжем, судинними ускладненнями.

3. Явний ЦД – є характерні клінічні ознаки.

Варіанти діабету:

- діабет вагітних: висока глюкозурія при помірній гіперглікемії, зникає після пологів (транзиторний діабет);

- інсулінорезистентний діабет: потребує високих доз інсуліну  до 2000 од.  на добу тому, що знижується використання інсуліну тканинами, діють антагоністи інсуліну. виділяються антитіла на введений чужерідний інсулін.

Тяжкість явного діабету оцінюють за рівнем глікемії, за рівнем глюкозурії,  та ефективності проти діабетичних  препаратів.

Легка форма діабету – корегується дієтою №9, глікемія не перевищує 8,3 ммоль/л;

добова глюкозурія не вище20 г/л.

Діабет середньої тяжкості – глікемія 14 ммоль/л, добова глюкозурія 40 г/л, необхідна дієта,  таблетки або інсулін до 60 од на добу. Діагностуються ускладнення6 ретинопатії, нефропатії, ангіопатії нижніх кінцівок.

Тяжка форма діабету – висока і  стійка форма гіперглікемії, вище 14 ммоль/л,

добова глюкозурія досягає 40 -50 г/л і вище. Необхідно вводити високі дози інсуліну вище 60 од на добу. Тяжкі ураження судин, нирок,серця,мозку, кінцівок. Часто виникає ацидоз та  коматозні стани.

Клінічні прояви ЦД

- спрага  – полідипсія; - підвищення апетиту – поліфагія; - збільшення сечовиділення – поліурія; - біль в ділянці серця; - біль в кінцівках; - погіршення зору; - свербіж шкіри, вульви, піхви;  - фурункульоз; - епідермофітія; - ожиріння; - гіпотрофія – атрофія підшкірної клітковини; - стоматит; - гінгівіт; - випадіння зубів; - гангрена.

Діабетична енцефалопатія – ураження ц.н.с., підвищена дратівливість, порушення сну, пам’яті, головний біль, депресія.

Периферична нейропатія  -зниження рефлексів, атрофія мязів, почуття  печії в стопах, гомілках, повзання мурашок.

Діабетична ангіопатія:  уражаються дрібні судини – мікроангіопатії (судини сітківки – ретинопатія, судини нирок - нефроангіопатія); уражаються середні та великі судини – макроангіопатії (судини серця, мозку, кінцівок).

Збоку ШКТ – гастрити, дуоденіти.

Коматозні стани

1. Діабетична кетоацидотична (гіперкетонемічна ) кома–  розвивається  здебільшого в молодому віці за умови припинення введення  або недостатньої дози інсуліну чи цукровознижувальних  препаратів. Виникає при психоемоційних та фізичних стресах, після перенесених гострих та гнійних інфекційних захворювань. оперативних втручань, під час вагітності, при зловживанні алкоголем, отруєннях, інфаркті міокарда, інсульті. Дефіцит інсуліну  веде до порушення засвоєння глюкози тканинами, синтез глікогену, посилюється розпад жирів. Глюкоза  тріацилгліцерини , холестерин, кетонові тіла накопичуються в крові, розвивається ацидоз, із сечею виділяється ацетон. Недостатність інсуліну спричинює гіперкаліємію, підвищує ос молярний тиск крові, призводить до значної дегідратації. У свою чергу, кетонемія токсично впливає на ЦНС, печінкові клітини.

Гіперкетонемічна кома розвивається поступово, їй передує прекома, що триває години, дні. Хворі скаржаться на різку загальну слабкість,  зниження працездатності, головний біль, запаморочення, відсутність апетиту, задишку, погіршення зору,  наростаючу спрагу. Потім  виникає нудота, блювання, проноси або закрепи,  біль у ділянці серця,  живота. Короткочасне збудження змінюється сонливістю, апатією. Надалі розвивається сопор. Якщо хворому не  надати адекватної медичної допомоги  розвивається  кома.

При огляді виявляють значну сухість шкіри та слизових оболонок, виражену м’язову слабкість, глибоке та шумне  дихання Куссмауля з різким запахом ацетону в повітрі, яке  видихає хворий. Язик має яскраво червоне забарвлення, сухий. У кутиках  рота -  тріщини.  Очні яблука при пальпації м’які, зіниці звужені, рефлекси відсутні. Пульс частий, слабкого наповнення і напруження. Характерна артеріальна гіпотензія. Нижній край печінки на  4 – 6 см виступає  з під краю реберної дуги. В окремих випадках виявляють ознаки гострого живота. При дослідженні крові виявляють значну гіперглікемію, гіперкетонемію, зниження рН крові, гіпокаліємію. У сечі – глюкозурія, ацетонурія, протеїнурія.

 

2. Гіперосмолярна кома розвивається у хворих похилого віку при  ІНЦД з коротким діабетичним анамнезом та при лікуванні пероральними  цукрознижувальними засобами. Виникає  внаслідок різних інфекцій, переохолодження,  панкреатитах, інфаркті міокарда, опіках, блюванні або проносах, вживанні діуретинів.

Кома розвивається поступово впродовж 5 – 10 діб. Симптоми гіперосмолярної  коми -  виражене зневоднення  організму,сухість шкіри та слизових оболонок, зниження тонусу очних яблук, поліурія, полідипсія,  частий пульс, артеріальна  гіпотензія, гіпертермія. Спостерігаються явища вогнищевого ураження нервової системи (геміпарез, паралічі,афазія).Глибокі  порушення  свідомості бувають рідко, частіше має місце сопор.

 Характеризується високою гіперглікемією, яка сягає 50 ммоль/л і більше, гіпернатріємія, різко підвищений показник  осмолярності крові, азотемією, зневодненням; без кето ацидозу, у сечі значна глюкозурія, відсутній ацетон.

3.Гіперлактацидемічна (молочнокисла) кома:  виникає при лікуванні бігу анідами, частіше у жінок 50 років. Виникає при наявності ниркової, серцевої та печінкової недостатності. При цій комі утворюється надлишок молочної кислоти та накопичення її у крові і тканинах.

Кома виникає гостро , без передвісників і є найважчою серед усіх  коматозних станів при ЦД.

 Супроводжується колапсом,задишкою, диханням Куссмауля (без запаху ацетону з рота), олігурією, значною дегідратацією організму (нудота,блювання), біль за грудиною й у м’язах,  сонливістю,   апатією або ж збудженням. Характерним є м’язова гіпотонія, артеріальна гіпотензія, олігурія. З’являється неврологічна симптоматика (парези, арефлексія,гіперкінези).

Спостерігається незначна глікемія, високий ацидоз, високий рівень молочної кислоти. Прогноз несприятливий, 50% летальність.

4. Гіпоглікемічна кома:зумовлена передозуванням інсуліну або порушенням режиму харчування. Має гострий  початок та наявні передвісники:  серцебиття, нудота, запаморочення, головний біль,   підвищене потовиділення, відчуття голоду, страху, тремтіння рук, парестезії, порушення зору.

Хворий стає  збудженим, агресивним, з’являються судоми,афазія, порушується  ковтання. Без допомоги швидко розвивається кома.

Шкіра бліда,  підвищеної вологості, дихання поверхневе, рівномірне, пульс та АТ не змінені,  підвищений м’язовий тонус,  іноді судоми.  Відсутній запах ацетону  з рота, немає ознак дегідратації. тонус очних яблук нормальний.

При лабораторній діагностиці вичвляють: низьку  глікемію,відсутність кетонемії, глюкозурії, кетонурії. Показники рН, осмолярності крові, вмісту калію, натрію,  лактату крові  в межах норми.

Цукровий діабет і вагітність – вагітність є тим фактором, який провокує  прояви ЦД, що перебігає приховано, ускладнює перебіг уже  наявного захворювання, нерідко призводить до викиднів. мертво народження, внутрішньоутробної смерті,  природжених вад розвитку, гестозів. У   першій половині та в останні тижні   вагітності спостерігається зниження рівня  глюкози в крові та сечі. Зростає глікемія і глюкозурія у другій  половині вагітності, а також під час пологів та в після пологовий період є схильність до кето ацидозу.

У першу половину вагітності жінку оглядають двічі на місяць ендокринолог і гінеколог, у другій половині вагітності обстежують щотижня. На 20 тижні вагітності госпіталізація в ендокринологічне відділення для корекції дози інсуліну; на 32 тижні вагітності  госпіталізація в спеціалізоване  акушерське відділення для обстеження  і визначення терміну пологів. За наявних факторів ризику та ускладнень діабету пологи проводять на 36 – 37  тижні вагітності, часто вдаються до кесаревого розтину.

Діагностика:

- клінічний аналіз крові,  кров на глюкозу, загальний аналіз сечі, сеча на глюкозу, кетонові тіла, ацетон,  проба на толерантність хворих до глюкози, глікемічний профіль, глюкозуричний профіль,  аналіз соку підшлункової залози, сеча за методом Зимницького;

- біохімічний аналіз  крові на глюкозу, ліпіди, холестерин, тригліцериди;

- біохімічний аналіз  крові на протеїнограму, гіпопротеїнемію. диспротеїнемію;

- біохімічний аналіз  крові на нирковий комплекс (рівень креатині ну,залишкового азоту, сечовини);

- УЗД органів черевної порожнини і нирок;

- рентгенографія органів грудної клітки;

- ангіографія  нижніх кінцівок,  серця;

- огляд очного дна окулістом;

- ЕКГ;

- радіо імунологічний метод – визначення рівня інсуліну в крові проводиться у спеціальних лабораторіях.

Нормальний рівень глікемії визначений за допомогою глюкозо-оксидазного (ортолуїдиншвого) методу становить 3,3 – 5,5 ммоль/л. Повторний  аналіз вмісту глюкози в капілярній крові натще, що становить понад  7ммоль/л, є вірогідною ознакою ЦД.

Норма рівня глікемії натще за методом Хагедорна – Ієнсена (титрометричний метод) становить 4,44 – 6,66 ммоль/л.

Щоб визначити функціональний стан панкреатичних острівців Лангерганса, проводять глюкозо толерантний тест. Перед дослідженням 3 доби пацієнт отримує  дієту багату на вуглеводи. Пробу проводять після  нічного голодування (10 – 12 годин).

Визначають рівень глікемії натще, потім через1 та 2 годтни повторно визначають вміст глюкози в крові.

 

Періоди	Здорові особи	Хворі на ЦД	З порушеною толерантністю до глюкози	Сумнівний
Натще	3.5- 5,5	Понад 6,6	5.6 – 6,5	5,5 – 6,1
Через 1 год	До 8,8	9,9 і вище	8,8 – 9,9	8,8 – 9,8
Через 2 год	До 5,5	11,1 і вище	7,7 – 11,1	5,6 – 7,2

 

Глікемічний профіль – визначення рівня глюкози 9, 12,18,21 годинах.

Глюкозуричний профіль – визначення кількості глюкози, що виділяється  із сечею в порціях сечі, зібраних з 8 до 14, з 14 до 20, з 20 до 8 год ранку. Ці  дослідження дають можливість краще скоригувати дієту хворого та точніше розподілити дозу дозу цукровознижувальних   засобів упрдовж доби.

Обов’язковим є визначення  у крові глікозильованого гемоглобіну – НвАіс .у здорових людей  цей показник становить 4 – 6% від загального гемоглобіну і значно підвищується приЦД (при компенсованому діабеті – у межах 7,5 – 9%, при некомпенсованому діабеті – понад 9%).

Лікування: має бути спрямоване на досягнення стійкої компенсації обміну речовин, збереження та відновлення працездатності хворого, підтримання в нього нормальної маси тіла, запобігання ускладненням  діабету та на профілактику  інфекційних захворювань.

Для цього слід застосовувати весь комплекс можливих заходів та методів лікування: дієтотерапію, лікувальну фізкультуру,фізіотерапію, ліпот ропні  засоби, інсулінотерапію або цукровознижувальні засоби які знижують глікемію.

І.  Дієтотерапія при ЦД є основою лікування захворювання. незалежно від його типу. тривалості та тяжкості перебігу.

Дієта № 9,    5 – 6 разове харчування;  з їжі виключають цукор та цукоровмісні вироби. зменшують використання вуглеводів та жирів, обмежують спеції, приправи, гострі закуски. Пацієнтові не рекомендують їсти манну, рисову,пшоняні каші,жирні сорти мяса, птиці, ковбаси, копченості, твердий сир, молочні продукти з високим вмістом жирів, солодкі ягоди та фрукти.

У раціон включають гречану та вівсяну крупи, нежирні сорти м’яса, риби, маргарин,нежирні молочні та молочнокислі продукти, житній хліб, кислі яблука, 1-2 яйця на день, овочі, бобові, зелену цибулю, буряки, томатний сік,напої із шипшини, чорної смородини, соки з кисло-солодких сортів ягід і фруктів. Особливо корисні ліпот ропні продукти (сир,морська риба).

Протипоказане вживання алкогольних напоїв.

 Режим харчування 4 – 6 разів, їжу приймати через 30 хвилин після введення інсуліну короткої дії; при застосуванні  пролонгованого інсуліну їжу слід приймати перед сном  та вранці.

Всі продукти харчування є взаємозамінними то ж меню пацієнта можна урізноманітнити. При цьому враховують  енергетичну цінність  вуглеводів, які містяться  в різних продуктах харчування. Вважають, що 1 хлібна  одиниця (20 г білого хліба) дорівнює 10 г вуглеводів. Еквівалентними до 1 хлібної одиниці є: 25 г чорного хліба, 20 г вівсяної крупи, 16 г рису,  15г  гречки, 60 г картоплі, 18 г квасолі, 175 г апельсин та моркви,150  г малини чи смородини, 200 г чорниці, 350 г кефіру.

Раціон хворого  можна розділити таким чином: 1 – й сніданок – 25%; 2 – й сніданок – 10 -15%; обід – 25 – 30%; підвечірок – 5 – 10%; 1 –ша вечеря – 2 – 25%; 2- га вечеря 5 – 10%.

Вуглеводи слід вживати в пропорції: 1 – й сніданок 4 – 8 хлібних од; 2 –й сніданок – 2 – 3 хл.од; 0бід – 6 – 10 хл. од; підвечірок – 1 – 2 хл. од; 1 – ша вечеря -4 – 5 хл.од; 2- га вечеря 1 – 2 хл. од.

Якщо хворий  на ЦД  збільшує звичайний раціон на 1 хл. од. , то добову дозу інсуліна необхідно збільшити на 2 од. інсуліну.

ІІ. Інсулінотерапія – показання:

- діабет І типу(дітям, у юнацькому віці);

- ЦД з середньою та тяжкою формами перебігу;

- при схильності до кето ацидозу та коматозних станів;

- інфекційних захворюваннях та запальних процесах будь-якої локалізації;

- у період вагітності,пологів,лактації;

- оперативних втручаннях.

Види інсуліну:

1) інсулін короткої дії – простий інсулін діє через20 – 30 хвилин. максимум дії – 3 години, тривалість дії до 6 – 8 годин (актрапід,хумулін «R»,хумулін С, інсулрап, су- інсулін, моно інсулін, інсулін Н, ілетин-регулятор, моно дар,берлінсулін) . Їх можна вводити п/ш, в/м, а у випадку  розвитку пре коматозного, коматозного станів – в/венно.

2) інсулін середньої дії (аморфні) – вводять 2 рази на добу.  діє через 60 – 90 хвилин до 16 – 20 годин ( В-інсулін ,семіленте, суспензія інсулін-семілонг, суспензія цинк-інсулін аморфний, ілетин-1); ці препарати починають діяти  через 1 годину після введення  максимум дії через 7 годин, а тривалість дії становить10 – 12 годин.

3) інсулін пролонгованої дії  (кристалічні) -  випускають під назвами ( базал, протамін-цинк інсулін, ультраленте, ультратард) – діє через 6 – 7 годин  після введення, максимум – через12 – 13год, дія триває  24 – 36 годин,  його поєднують з інсуліном  короткої дії.

Інсуліни середньої і довготривалої дії слід уводити тільки п/шкірно та в/м’язово.

Комбіновані препарати інсуліну, так звані профі, що являють собою суміш  інсулінів короткої  та середньої дії. Співвідношення  останніх  у профілі  подають у вигляді  дробу 30/70, 40/60,10/90, де чисельник означає вміст інсуліну короткої дії, а знаменник – вміст інсуліну середньої  тривалості дії.  Найпоширеніші серед комбінованих  препаратів: актрафанНМ,інсуман комб-Н, інсуман депо Н,мікстард НМ, берлінсулін Н, ленте, інсулонг, протафан, базаль У-40.

Комбіновані  інсуліни починають діяти  через 1 – 1,5 год після введення, максимум ефекту досягається  через  8 – 10 год, дія триває 18 – 24 год.

Інсуліни уводять п/шкірно у зовнішню поверхню плеча, у передню і зовнішню поверхню стегна. Найбільш  ефективне  введення препарату в ділянку живота, оскільки він при цьому адсорбується  в системі портальної вени, швидко  досягає печінки, де здійснює основну цукрознижувальну дію. При п/шкірному введенні інсуліну в усі інші ділянки він потрапляє у велике  коло створює периферійну гіперінсулінемію, що сприяє розвитку атеросклерозу.

П/шкірне уведення інсуліну за допомогою ручних напівавтоматичних дозаторів препарату – шприц-ручок « Новопен, Оптипен, Берлі-Пен», у яких використовують спеціальні пенфіли, що містять термостабільний, висококонцентрований інсулін (в 1мл – 100 од). Ін’єкції виконують за допомогою знімних одноразових голок,які мають тонке ріжуче лезо, завдяки чому введення практично безболісне. Автоматичне дозування  інсуліну забезпечує швидке й точне його введення.

Шприц-ручки для ін’єкцій інсуліну короткої дії (пенфіли актрапід НМ, хоморап), середньої тривалості дії – (пенфіли хомофан-100, депот-Н-інсулін, базаль-Н-інсулін), та комбінованих препаратів (пенфіли новопен-1, -2, оптипен-1, -2, -4).

Способи введення інсуліну: одноразовий, дворазовий, та базисно-болюсний.

Одноразове (зранку) введення інсуліну застосовують здебільшого при ЦД 2-го типу.

Дворазове передбачає ін’єкцію 2/3 його дози зранку в комбінації 1/3 інсуліну короткої дії та 2/3 середника пролонгованої дії. Ще 1/3 добової дози  вводять увечері. використовуючи інсулін   пролонгованої дії.

При базисно-болюсному методі  інсулін пролонгованої дії вводять на ніч, а в продовж дня за 30хв перед кожним прийманням їжі роблять ін’єкції простого інсуліну.

Фізіологічна необхідність людини в інсуліні становить 40 – 60 од на добу.

Інсулін зберігають у холодильнику при температурі 5 – 8*С, нагрівати інсулін не можна, вводять інсулін кімнатної температури

Підбір дози інсуліну для вперше виявленого ЦД:

- визначити рівень глюкози в  крові;

-  відняти 8.25ммоль/л (цукрову цінність їжі);

- на кожні 0,28 – 0,56 ммоль/л призначають 1 од інсуліну;

- залишок глюкози після відняття цукрової цінності їжі розділити на 0.28 ммоль/л і на 0,56 ммоль/л, з отриманих результатів одиниць дії інсуліну взяти середні дані.

Приклад: у пацієнта глюкоза крові 10.25 ммоль\л.

 1) 10.25 ммоль\л – 8,25 ммоль\п = 2 ммоль\л;

2) визначити 2 цифри: 2 ммоль/л : 0,28 ммоль/л =  7,1 од;

                                       2 ммоль/л : 0,56ммоль\л = 3,5 од;

3) необхідно призначити 5 – 6 од інсуліну.

40 од інсуліну на добу – компенсований діабет;

Необхідну добову дозу  інсуліну розраховують  за рівнем глікемії (доза інсуліну дорівнює подвоєній кількості глюкози в крові, визначеній у ммоль/л ) або глюкозурії ( на кожні 4 г глюкози, що виділяється з сечею, призначають 1 од інсуліну).

За способом виготовлення є тваринний інсулін, який одержують  методом очищення з підшлункової залози великої рогатої худоби або свиней, та людський інсулін, синтезований шляхом генної інженерії.

За тривалістю дії розрізняють інсулін короткої дії, середньої тривалості та пролонгованої дії.

До ускладненьінсулінотерапії належать6 гіпоглікемічні стани. інсулінорезистентність, алергічні реакції на інсулін, ліподистрофія.

ІІІ.  У клінічній практиці значно поширене застосування пероральних  цукровознижувальних середників, серед яких виділяють сульфаніламідні  препарати та бігу аніди.

Сульфаніламідні препарати поділяють на препарати :

І генерації - до яких належать букарбан, ораніл,хлорпропамід, бутамід, арабет;

та препарати ІІ генерації :

Їх дія – підвищують секрецію інсуліну бета-клітинами; - підвищують чутливість клітин організму та бета-клітин до глюкози; - підвищують дію інсуліну на м’язи і печінку.

Здебільшого застосовують препарати ІІ генерації, вони менш токсичні і -  похідні сульфанілсечовини: манініл, глюренорм, мінідіаб. гліклазид, діабетон, предіан - більш активні. Ефект від застосування цієї групи  розвивається через 7 – 10 діб від початку застосування.

Абсолютні протипоказання до застосування сульфаніламідотерапії:

- наявність кето ацидозу і коматозних станів;

- прогресуюча втрата маси тіла хворого;

- вагітність, пологи, лактація, супутні захворювання крові, порушення функціональної здатності нирок. печінки;

- дитячий і підлітковий вік;

- гострі інфекції;

-  гнійні процеси та хірургічні втручання;

- алкоголізм.

Бігуаніди:

-  посилюють поглинання глюкози тканинами;

 - знижують всмоктування глюкози в кишечнику;

- гальмують літогенез;

- знижують рівень холестерину в крові;

- зменшують апетит.

 -  застосовують при ожирінні;

 

Для самостійного застосування  їх застосовують рідко, здебільшого поєднують із сульфаніламідотерапією або інсулінотерапією, оскільки вони в окремих випадках спричинюють розвиток  лактацидозу (знижують утилізацію молочної кислоти, через  що її надлишок  накопичується в крові і тканинах).

Протипоказаннями до їх застосування є: ІЗЦД зі схильністю до кето ацидозу, декомпенсований діабет будь-якого типу, супутні гострі та хронічні захворювання  печінки та нирок з порушенням їхньої функції, виражений атеросклероз, серцева серцево-легенева недостатність. інфекційні процеси,лихоманка. вагітність. хірургічні втручання. алкоголізм, старечий вік.

Не можна поєднувати  вживання бігу анідів  та саліцилатів, барбітуратів, антигістамінних  препаратів.

При лікуванні бігу анідами необхідно контролювати наявність ацетону в сечі, рівень у крові молочної кислоти та кетонових тіл. Найпоширеніші препарати: глібутид, адебіт, гліпорал, силібін-ретард, буформін петард, диформін-ретард, метформін (сіофор), глюкофаг, метформін-ретард.  Бігуаніди застосовують по 1 таблетці 2 – 3 рази на добу  після їди.

Тепер широко застосовують  при лікуванні ЦД  ІІ типу  такі цукрознижувальні препарати:  глімепірид (амарил), діабетон МR та ново норм, їх застосовують 1 раз на добу.

До препаратів, що знижують вміст глюкози в крові , належать засоби рослинного походження:     

 волоський  горіх,  лопух великий, листя і ягоди чорниці, квасоля (квасолиння), брусниця. трава хвоща польового. жень-шень, золотий корінь, елеутерокок, барвінок, кропива, звіробій, цикорій, барбарис, ожина, корінь півонії, часник; рослинні збори:  арфазетин, мірфазин.

ІV. Для профілактики ангіопатій:

- ангіопротектори: ліпамід, ліпоєву кислоту. берлітіон -  регулюють ліпідний обмін та обмін холестерину; метіонін – нормалізує  синтез фосфоліпідів із жирів;

- вазодилятатори: нікотинова кислота, теонікол,цетаміфен, мі склерон або клофібрат; ессенціале;

- для нормалізації  білкового обміну  застосовують  анаболічні гормони: неробол, діанабол, ретаболіл;

- для корекції гіпокаліємії  призначають калію оротат, пан ангін, ас паркам;-

- антиагреганти: трен тал. куранти, компламін;

- антиоксиданти – вітамін Е;

- вітаміни: А.В,С.

V. Фізіотерапія – водні процедури (душ. ванни), фізіотерапію (електрофорез , УВЧ), місцевий і загальний масаж, санаторно-курортне лікування.

Лікування коматозних станів

Гіпоглікемічна кома:

- прекома – ввести швидкі вуглеводи (шматочок хліба. шоколад, мед, цукерку. випити солодкого чаю);

- кома – в/в струминно ввести 40 - 60 мл 40% глюкози, якщо свідомість не відновилась то через 10 -  15 хвилин  повторити введення глюкози в такій же дозі, якщо дії не ефективні то вводити 5% глюкозу в/в крапельно до нормалізації глікемії..

Обов’язково ввести препарати, що підвищують рівень глюкози в крові: адреналін 0,1% до 1 мл. гідрокортизон 125 – 300 мг,  в/м’язові 1 – 2 мл глюкагону.

Для поліпшення обміну речовин ввести в/в струминно розчин кокарбоксилази, аскорбінової кислоти, нікотинової кислоти.

Діабетична кетоацидотична (гіперглікемічна) кома:

- хворий у стані прекоми або коми потребує термінової госпіталізації  а негайного лікування;

- зняти зневоднення, відновити мікроциркуляцію в тканинах;

-  в/в крапельно  інфузії – ізотонічний розчин, сольові розчини;

  для профілактики набряку легенів розчини вводять таким чином:        1-ша година  -  1л; 2- га година – 0,5 л; 3- тя година – 350 мл; 4 – та година 200мл;  за 12 годин  ввести 3 – 5 л рідини (на добу 6 – 10 л);

Введення інсуліну короткої дії (режим малих доз):

- в/в струминно на ізотонічному розчині ввести 10 – 20 од  простого інсуліну;

- надалі щогодини  по 10 од інсуліну в/м  до зниження глікемії до 11 ммоль/л; потім по 6 од інсуліну кожні 4 години.

Використовують  також постійну  в/венну інфузію невеликих доз інсуліну:

- в/венно струминно вводять 10 – 20 од простого інсуліну,водночас налагоджують  в/венне краплинне вливання  ізотонічного розчину хлориду натрію зі швидкістю 6 – 10 од за 1 годину. Після зниження глікемії до 13 – 11 ммоль/л швидкість інфузії зменшують до 2- 4 од за 1 годину і проводять її , поки рівень  глюкози не зупиниться  на показниках  8 – 11 ммоль/л. Тоді переходять  на п/шкірні ін’єкції інсуліну в дозі 6 од кожні 4 години.

Щогодини проводиться контроль рівня глюкози в крові і сечі.

Проводиться симптоматична терапія, введення  4%розчину гідрокарбонату натрію під контролем РН крові до зникнення  дихання Кусмауля.

При артеріальній гіпотензії призначають в/венно краплинно кофеїн (10% розчину 1 – 2 мл), кордіамін -2мл, мезатон -1% розчину 0,5 – 2 мл, при серцевій недостатності у крапельницю додають  0,5 мл розчину корглікону, строфантину.

Гіперосмолярна кома :

- проведення інсулінотерапії в режимі малих доз;

- ре гідратаційна терапія;

- корекція електролітного обміну.

Регідратацію проводять  гіпотонічним  0,45% розчином натрію хлориду у кількості 2 – 6 л. Протягом перших 2 –х годин в/венно краплинно  вводять 2 л рідини. а потім швидкість інфузії зменшують у 2 -3 рази і проводять її під контролем  центрального венозного тиску, осмолярності крові та вмісту в ній електролітів.

Гіперлактацидемічна  кома:

- щоб усунути молочнокислий  ацидоз, в/венно краплинно вводять  2,5% розчин  натрію бікарбонату в кількості  1- 2 л за добу під контролем рН крові та вмісту в ній калію;

- при тяжких ступенях ацидозу доцільно застосувати в/венне струминне введення 45 – 50 мл 8,4% розчину натрію бікарбонату або в/венне  краплинне введення 3,66% розчину трисаміну з розрахунку 1 – 5 мг на кг маси тіла хворого;

- для усунення гіперлактацидозу призначають в/венно краплинно 1% розчин  метиленового синього з розрахунку 2,5 мг на 1 кг маси тіла хворого + оксигенотерапія, корекція розладів гемодинаміки.

Догляд та спостереження за хворими на ЦД:

- диспансерне спостереження  в ендокринолога;

- навчити пацієнта жити повноцінним життям – діабет це своєрідний спосіб життя (контроль маси тіла, добового діурезу, визначення рівня глікемії, глюкозурії, наявність набряків, показників пульсу.АТ, частоти дихання);

- дотримання особистої гігієни (догляд за шкірою, ротовою порожниною, статевими органами, ногами – зручне взуття, не ходити босоніж);

- ретельний догляд за зубами, зубними протезами, відвідувати стоматолога 1 раз на 6 місяців;

- правильно харчуватися (навчити користуватися хлібними одиницями);

- навчити пацієнта дозувати та уводити розчини інсуліну;

- профілактика ускладнень.

Література:

Середюк Н.М. Внутрішня медицина: Терапія. – К.: «Медицина» -  2006 р. стор.549 – 566.

Швед М.І. Терапія. Тернопіль ТДМУ «Укрмедкнига» 2007 р., стор.545 – 575.

Стасюк В.В. Медсестринство у внутрішній медицині –К.: ВВС «Медицина» 2010 р., стор. 467 – 488.