Викладач Шарій В.М. Предмет Внутрішня медицина Група 4Бл/с Дата 11.10.2021 р. Тема № 3 лекція АНЕМІЇ(«А»)

 

Викладач	Шарій В.М.
Предмет	Внутрішня медицина
Група	4Бл/с
Дата	11.10.2021 р.
Тема  № 3 лекція	АНЕМІЇ(«А»)

 

 

1. Визначення патологічного стану.

2. Класифікація анемій.

3. Етіологія, патогенез анемій.

4. Клінічні прояви.

5. Діагностика анемій.

6. Лікування анемій.

7. Профілактика анемій.

Анемії – це патологічний стан, різний за етіологією та патогенезом, який характеризується зменшенням кількості еритроцитів та концентрації гемоглобіну в одиниці об’єму крові, наявністю клінічних проявів внаслідок порушення процесів оксигенації тканин.

Всі анемії є вторинними і являються  одним із симптомів  ведучого захворювання.

Види анемій:  анемії поділяються на 3 групи:

І група  «А» внаслідок крововтрати – гостра і хронічна постгеморагічна.

ІІ група «А» внаслідок порушення кровотворення -  залізодефіцитна «А», В-12 фолієво-дефіцитна «А»,  гіпо- і – апластична «А».

ІІІ група «А» внаслідок підвищеного руйнування еритроцитів крові – вроджені й набуті.

І група  «А» внаслідок крововтрати	ІІ група «А» внаслідок порушення кровотворення	ІІІ група «А» внаслідок підвищеного руйнування еритроцитів крові –
гостра і  хронічна постгеморагічна анемія	залізодефіцитна «А»,  В-12 фолієво-дефіцитна «А»,   гіпо- і – апластична «А».	вроджені й  набуті.

 

 

Гостра постгеморагічна «А» -  виникає внаслідок зовнішньої чи внутрішньої кровотечі і характеризується  швидким  зменшенням кількості еритроцитів і рівня гемоглобіну в системі кровообігу.

Мінімальна кровотеча  при якій виникають клінічні прояви, становить 500 – 700 мл.

Кровотечі  можуть бути видимими (носова, маткова, шлункова кровотечі),  та прихованими (кровотеча у порожнини,гематоми та ін.).

Швидке зменшення об’єму циркулюючої крові веде  до розвитку геморагічного шоку.

Клініка гострої постгеморагічної «А» складається із синдромів гострої судинної недостатності (шок,  колапс,зомління та основного захворювання).

Швидкість розвитку клініки залежить від кількості та швидкості втрати крові. Хворі спочатку скаржаться на слабкість,  втомлюваність, шум у вухах, запаморочення, потемніння в очах,  миготіння «мушок» перед очима, головний біль, задишку, сухість у роті, нудоту. блювання. У хворих «смертельна» блідість. загострення рис обличчя,  холодний піт, запаморочення,  втрата свідомості, нудота,  блювання, корчі.

Якщо втрата крові  перевищує  25 – 30% об’єму циркулюючої крові. розвивається клініка колапсу чи шоку. Втрата 1/2 об’єму циркулюючої крові несумісна з життям. Але поступова втрата крові у продовж кількох діб 75% ОЦК може закінчитися  для хворого сприятливо.

Фази компенсації крововтрати:

1-ша доба – у кровоносне русло надходить депонована кров та рефлекторно звужуються  судини, таким чином зменшується  русло кровообігу,  це рефлекторна фаза компенсації.

2-га і 3-тя доба – гідремічна фаза: тканинна рідина заповнює кровоносне русло, відновлюється ОЦК, кров розведена. зменшується кількість еритроцитів, гемоглобіну, гематокриту, анемія нормохромна. нормоцитарна.

4 – 5 доба фаза кістково-мозкової  компенсації, в крові з’являються ретикулоцити.

Приблизний  об’єм втраченої крові можна  визначити за допомогою  індексу Альговера (відношення частоти пульсу до систолічного АТ), який в нормі становить менше 1.

Індекс Альговера (ІА) визначають  за формулою:

ІА= ЧСС хворого – 72/ 120 – САТ хворого

ЧСС- частота серцевих скорочень, САТ –систолічний артеріальний тиск.

Клінічні ознаки при різному ступені крововтрати

Ступінь крововтрати	Клінічні ознаки	Об’єм крововтрати
легкий	відсутні	до 10% (до 600мл)
середній	мінімальна тахікардія, АТ знижений , ознаки периферичної вазоконструкції	10 – 20 % ОЦК (від 600 мл до 1200 мл)
тяжкий	тахікардія до 120 за хв.,АТ нижче100 мм рт. ст., холодний піт, блідість, ціаноз, задишка,олігурія	20 – 30% ОЦК (від 1200 мл до1800 мл)
масивний	тахікардія більше 120 за хв, АТ60 мм рт.ст.  і нижче, часто не визначається, ступор,  різка блідість, анурія	більше 30% ОЦК (від 1800 мл і більше)

 

Принципи лікування:

1) надати пацієнту горизонтальне положення;

2) фізичний та психічний спокій;

3) зупинка кровотечі різними способами( туга пов’язка, пальцеве притиснення артерій, накладання кровоспинного джгута, гемо статична губка та ін.);

4) при внутрішній кровотечі потерпілого максимально швидко доставити до лікувального закладу для проведення оперативного лікування з дотриманням правил транспортування хворого з кровотечею;

5) замісна терапія крововтрати: кристалоїдні розчини – ізотонічний розчин, розчин Рингера (при втраті 500 – 700 мл крові), при втраті 700 – 1000мл крові - кристалоїдні розчини + плазмо замінники; при втраті  більше 1000 мл крові – препарати крові + колоїдні  плазмо замінники.

 При різкому зниженні АТ до кристалоїд них розчинів додають 1 – 2 мл 0.2% розчину норадреналіну, гідрокортизон,або преднізолон одноразово!

2 га група анемій – внаслідок порушення кровотворення

Залізодефіцитна анемія (ЗДА) – становить 80% від усіх анемій внаслідок недостатності заліза в організмі. 25% жінок  страждають ЗДА скритою і проявляється як синдром хронічної втомлюваності.

У плазмі крові  концентрація заліза  становить 12,5 – 30 мкмоль/л, в організмі здорової людини міститься 4 -5 г заліза (в клітинах, в еритроцитах, кістковому мозку та ін.). Всмоктування заліза здоровою людиною становить 2 – 2,5 мг, виділення заліза з організму відбувається постійно в кількості 1,5 – 2,5 мг (фізіологічна втрата для чоловіків – 1мг/добу, для жінок 1,5 – 2 мг/добу), якщо виділяється більше то розвивається анемія. В 1 мл крові знаходиться 0,5 мг заліза, за 1 менструацію  жінка втрачає 45 мг заліза, при патології  - 250 мг, за вагітність та пологи і лактацію втрачає до 600 – 800 мг заліза і його можна відновити лише через 3 роки.

Етіологія:

- хронічні крововтрати,

- кровотечі з ШКТ;

- у донорів, особливо жінок;

-  надмірні і довготривалі  менструації, вагітності, пологи, лактація;

- порушення всмоктування заліза в кишечнику ( резекція тонкого кишечника, ентерит);

- неадекватне поступлення заліза з їжею;

- підвищені витрати заліза організмом при рості, вагітності, занятті спортом;

- недостатні запаси при народженні;

- спадкові зміни в організмі.

Клініка

При ЗДА тканини недостатньо отримують кисень, це появляється слабкістю, запамороченням, серцебиттям,задишкою, непритомністю, шумом у вухах, колючим болем в ділянці серця. Це прояви анемічного синдрому.

Шкіра бліда, із зеленкуватим відтінком (субіктеричності ніколи не буває). Нижні кінцівки пастозні,  АТ знижений, систолічний шум на всіх точках вислуховування серця, тахікардія.

Дефіцит заліза у тканинах призводить до порушення трофіки тканин та слизових оболонок.

- шкіра суха. стоншена, порушення цілісності епітелію;

- нігті п’ятнисті, поперечна посмугованість нігтів, крихкі та покривлені ,  ложкоподібної форми (койлоніхії);

- волосся січеться, випадає;

- утруднене ковтання сухої  їжі внаслідок спазму м’язів (дисфагія);

- відчуття першіння внаслідок сухості і атрофії слизової оболонки стравоходу;

- язик  гладенький блискучий (глосит), воскоподібний (атрофія сосочків);

- ангулярний стоматит (виразки, тріщини в куточках рота – заїди-хейлоз);

- спотворення смаку – бажання їсти крейду,вапно, гіпс, землю, сирий  фарш,зубний порошок;

- бажання нюхати керосин, ацетон, фарби, бензин;

- субфебрильна температура тіла;

- м’язова слабкість, нічне  невтримання сечі у підлітків, при сміху, чханні;

- зниження секреторної функції слизової оболонки шлунка, кишечника, атрофія слизової оболонки.

Діагностика: анемія гіпохромна, кількість еритроцитів зменшена, гемоглобін знижений,  кольоровий показник менше – 1(0,6 – 0,5), нормальна кількість тромбоцитів, ШОЕ – може бути прискорена.

Мазок крові – еритроцити різні за розміром, формою – анізоцитоз,пойкілоцитоз, мікроцити.

Сироваткове залізо знижене до 3,6 – 5,4 мкмоль/л (норма – 12,5 – 30,4 мкмоль/л).

Пункція кісткового мозку: червоний росток подразнений, підвищена кількість еритрокаріоцитів.

Нормальні показники крові: еритроцити – 4,0 *10/12(чоловік); 3,9*10/12 (жінки); гемоглобін – чоловіки – 130г/л,жінки – 120г/л (нижня межа норми);кольоровий показник – 0,85 – 1,0.

Вміст заліза в сироватці крові: чоловіки -13,0 – 30 мкмоль/л; жінки – 11,5 – 25,0 мкмоль/л.

Ступінь тяжкості ЗДА оцінюють по гемоглобіну:

- легкий ступінь – гемоглобін 110 – 90 г/л;

- середній ступінь тяжкості – гемоглобін 89 – 70 г/л;

- тяжкий ступінь – гемоглобін менше ніж 70г/л;

- найтяжкий ступінь - гемоглобін менше ніж 50г/л;

Принципи лікування ЗДА

1. Патогенетичне лікування – застосування препаратів заліза переважно для внутрішнього застосування.

- при нормальній переносимості препарати заліза призначають 5 -6 тижнів в максимальній дозі до повної нормалізації гемоглобіну;

- після зняття анемічного синдрому з метою поповнення запасів заліза проводять терапію насичення протягом 3-х місяців, а у випадках глибокого дефіциту заліза 4 – 5 місяців;

- проти рецидивна (підтримуюча) терапія ЗДА полягає в призначенні препаратів заліза короткими курсами щомісячно по 7 – 10 днів (постійні невеликі крововтрати, рясні менструації), після припинення    менструації, бо препарати заліза посилюють кровотечу;

- добову дозу елементарного заліза визначають із розрахунку 1 – 2 мг/кг на добу;

- краще вживати пролонговані препарати  заліза, які забезпечують рівномірне поступлення  заліза в організм і знижують подразнюючу дію  препарату (диспепсичні явища). Це такі препарати: феоспан, фероградумент, ферити, кондрофен.

Препарати заліза приймати за 1 годину або через 2 години після їди, не запивати чаєм, молоком

Показання до ін’єкційного введення препаратів заліза є:

- необхідність швидкого насичення організму залізом, коли рівень гемоглобіну знаходиться між 60 – 50 г/л, 4 – 5 ін’єкцій ;

- очікувана крововтрата на фоні зниженого гемоглобіну (оперативне втручання);

- відсутність можливостей застосовувати залізо через рот (виразкова хвороба, утруднене ковтання, блювання;

- непереносимість ентеральних препаратів;

- тяжкі крововтрати () пологи,травми, оперативні втручання;

- значні видалення частини тонкого кишечника.

Препарати для парентерального уведення: ферум – лек в/м’язові по 2 мл (100 мг заліза), в\венно по 5 мл (100 мг заліза);

- ектофер в/м’язові  по2 мл (100 мг заліза);

- фербітол в/м’язово .

На курс лікування 1000 – 3000 мг заліза.

Ускладнення при парентеральному введенні препаратів заліза:

- стенокардитичний біль (спазмолітини, нітрати);

- важкі бронхоспазми (антигістамінні препарати);

- у дітей симптоматична інтоксикація (в/м’язово 500 мг десфорала) – антидот виводить залізо;

- сильні алергічні реакції;

- на місці ін’єкції розвиваються  інфільтрати, некрози (вводити препарат глибоко в/м’язові, щоб препарат не попадав п/шкірно;

- флеботромбози;

- в/м’язові ін’єкції дуже болючі,  розбавляти дозу препарату 3 – 4 мл 0,5% розчину новокаїну ;

- частина препарату залишається в тканинах і інактивується фагоцитами.

Для профілактики побічних ефектів препаратів заліза одночасно з парентеральним введенням препаратів заліза рекомендується введення  вітаміну Є (L- токоферол) попереджає ушкодження клітинних мембран, гемолізу еритроцитів.

Для зменшення інтоксикації препаратами заліза необхідно визначати антидот – десфорал (60 – 80 мг/кг на добу в/м’язово, в/венно)

2.Дієтотерапія

- дієта збагачена білками на 20% порівняно з нормою, 60 – 70% білки тваринного походження, з них40%  білки м’яса і риби, 20% білки молочних продуктів, 5% білок яєць;

- подвоєна  доза вітамінів групи В – це фрукти та овочі(персики, абрикоси, родзинки, яблука, груші, ягоди), настої шипшини, соки без м’якоті  лимона, апельсина;

- кількість жирів зменшити на 5 – 10%, рослинні жири складають 40%жиру.

Страви готують безпосередньо перед вживанням, овочі опускати

    у киплячу воду і варити у щільно закритій емальованій посуді.

Недоцільно призначати велику кількість яблук, гречаних круп, гранатів та інших продуктів. що містять залізо в тривалентній формі.

В період лікування препаратами заліза слід обмежити вживання жирів. молочних продуктів, кави, чаю, вони знижують засвоєння заліза.

 

В-12 фолієво-дефіцитна (перніціозна, Аддісон-Бірмера) анемія –

патологічний симптомокомплекс, при якому внаслідок дефіциту вітаміну В-12 порушується синтез ДНК, внаслідок чого розвивається мегалобластний (ембріональний) тип кровотворення. В кістковому мозку  виявляються  великі молоді клітини червоного ряду – мегалобласти, а в периферичній крові з’являються макро – і мегалоцити, вони значно більші від звичайних еритроцитів, вони схильні до гемолізу, не здатні доставляти кисень до тканин.

Вміст вітаміну В-12 в організмі становить 2 – 5 мг, добова потреба його 3 – 7мкг.

В їжі вітамін В-12 пов'язаний з білками – це зовнішній фактор (м'ясо, яйця, сир, молоко, печінка, нирки).

Вивільняється вітамін В-12  під впливом кулінарної обробки та в шлунку під дією протеолітичних ферментів.

В шлунку виробляється гастромукопротеїн – внутрішній фактор Кастла.

У 12- палій кишці вітамін В-12 з’єднується з гастромукопротеїном і потрапляє  в тонку кишку де він всмоктується.

Після всмоктування  вітамін В-12 з’єднуєтьсяз білком транскобаламіном, який доставляє його в органи-депо: печінку,кістковий мозок.

Вітамін В-12 активує фолієву кислоту. При дефіциті вітаміну В-12 і фолієвої кислоти порушується синтез ДНК та мітоз клітин, дуже страждає кістковий мозок. З’являються  велетенські форми клітин – мегалоблсстний тип кровотворення. для якого характерно скорочення тривалості життя клітин червоного ростка,  підвищений розпад мегалобластів.

Вітамін В-12 бере участь в обміні жирних кислот,  при його недостатку в організмі накопичуються  токсичні кислоти,  що порушують синтез мієліну, порушується мієлінова оболонка нервових волокон, порушується  проведення нервового імпульсу, розвиваються тяжкі нервові порушення.

Етіологія:

 - порушення загального всмоктування вітаміну В-12;

- ураження ШКТ (виразковий коліт, резекція тонкого кишечника;

- зниження секреції внутрішнього гастрального фактору;

- гельмінтоз;

- автоімунний чинник (наявність антитіл до гастромукопротеїну;

- аліментарний (дефіцит вітаміну В-12 у їжі - вегетаріанці).

Клініка: вражається кровотворна тканина, травна та нервова система. Погіршується апетит, з’являється відраза до м’яса,почуття важкості та біль в епігастрії . Спостерігаються проноси, закрепи, схуднення. Біль у язиці, він яскраво червоний, блискучий, гладенький – гунтерівський глосит. Легка жовтяниця шкіри та склер, печінка, селезінка збільшені.

 Враження нервової системи – відчуття повзання «мурашок», затерплість, поколювання у кінцівках, відчуття холоду, напруження, пострілюючи болі в кінцівках, хитка хода, атаксична, нюхові  галюцинації, атонія сечового міхура.

В клінічному аналізі крові:

 – анемія гіперхромна: кольоровий показник 1,2 – 1,4; макроцитоз еритроцитів,  тільця Жоллі, кільця Кебота (залишки ядерної оболонки);

- в кістковому мозку: мегалобласти (клітини великого розміру з наявністю ядра), лейкопенія, еозинопенія, моноцитопенія, тромбоцитопенія, ШОЕ прискорене;

- в сироватці крові підвищений непрямий білірубін та сироваткове залізо.

Основні принципи лікування:

1.  Дієта багата на вітамін В-12 (м'ясо, нирки, печінка,сир, молоко).

2. Медикаментозна терапія:

- вітамін В-12 –ціанокобаламін п/шкірно, в/м’язово, в/ венно по 200 – 500 мкг щоденно 6 – 7 тижнів + фолієва кислота  до клініко-гематологічної ремісії;

 -  при враженні нервової системи – дозу вітаміну В-12 подвоїти;введення щодня 10 діб потім 1 -2 рази на тиждень;

- при порушенні всмоктування, яке не можна ліквідувати – постійна підтримуюча терапія – введення вітаміну В-12   2 -3 рази на місяць, фолієва кислота 30 г на добу, через тиждень 15 мг;

- симптоматична терапія згідно етіологічного  чинника.

 

Апластична анемія – це гематологічний синдром, який зумовлений великою кількістю екзогенних та ендогенних факторів, характерною ознакою є панцитопенія в периферичній крові та жирова інфільтрація кісткового мозку.

Етіологія:

- дія лікарських речовин: антибіотики, сульфаніламіди, препарати золота, не стероїдні протизапальні препарати, заспокійливі, транквілізатори, цитостатики;

- хімічні речовини:  пари ртуті, кислот,барвники, лаки, фарби, бензин, урсол,  тощо;

- фізичні фактори: радіонукліди;

- інфекційні агенти: вірус гепатиту В.С,Д,G, ретровіруси, мікобактерії туберкульозу;

- автоімунні процеси і захворювання сполучної тканини;

- генетична схильність та індивідуальна схильність організму.

Клініка:

 - гострий початок спостерігається у 12 – 15% хворих у осіб молодого віку, з проявами геморагічного синдрому, лихоманки та ознобу;

- поступовий початок у 85% хворих, проявляється анемічним і геморагічним синдромами.

Анемічний синдром проявляється: слабкістю, кволістю, блідістю,  задишкою і серцебиттям під час ходіння, болем в ділянці серця внаслідок гіпоксії міокарду.

Геморагічний синдром:  носові кровотечі, з ясен, маткові, шлунково-кишкові кровотечі, гематурія;

-  шкірні геморагії – дрібно точкові або суцільні;

- крововилив у сітківку ока.

Клінічний аналіз крові: анемія нормохромна, гемоглобін 110 – 135 г/л;

лейкопенія з гранулоцитопенією, відносний лімфоцитом; тромбоцитопенія значна; ШОЕ прискорене особливо при наявності масивних геморагій та некрозу гематом  у  тканинах і органах; зменшення ретикулоцитів  у периферичній крові.

Вміст заліза в сироватці крові у хворих апластичною анемією нормальний або підвищений.

Мієлограма:

- зменшення кількості мегакаріоцитів;

- пригнічення всіх відростків гемопоезу;

- зменшення молодих форм нейтрофільного ряду  так і зрілих гранулоцитів;

- кістковий мозок заміщується жировою тканиною.

Лікування: - це ще не вирішена проблема.

Мета лікування: відновлення кістково-мозкового кровотворення;

- профілактика геморагій;

- профілактика інфекційних ускладнень і проявів анемії.

Трансплантація кісткового мозку єдиний радикальний метод лікування апластичної анемії.

Циклоспорин А  5 – 10 мг/кг на добу, 3 – 10 місяців;

 - антилімфоцитарний глобулін; антитромбоцитарний глобулін;

 - догляд за шкірою та слизовими оболонками – обробляти розчином хлоргекидину;

-  мінімальна кількість ін’єкцій, щоб зменшити крововиливи;

- при гарячці – антибіотики, щоб пригнічувати грам негативну флору.

 

ІІІ –тя група анемій  внаслідок підвищеного руйнування крові:

 Гемолітичні анемії - це велика група захворювань,  характерною  ознакою яких є  зниження рівня  гемоглобіну у зв’язку зі скороченням тривалості життя еритроцитів( вроджені і набуті)

Спадкові форми:

 – пов’язані з  порушенням мембрани еритроцита;

 - дефіцитом активності ферментів;

- зміна структури або синтезу гемоглобіну.

Хвороба Мінковського – Шоффара зумовлена дефектом мембрани, або спадковий мікросфероцитоз. Спостерігаються симптоми гемолізу, деформація черепа у вигляді вежі чи квадратний, сідловидний ніс, порушується будова і розташування  зубів, високе  піднебіння, трофічні виразки на нижніх кінцівках, слизових оболонках, постійна жовтяниця, носові  кровотечі, збільшені печінка і  селезінка, утворення  каменів у жовчних шляхах.

У крові анемія, мікроферицитоз, ретикулоцитоз ,зниження осмотичної резистентності еритроцитів.

Набуті форми:

1. Імунні :

- гемолітична хвороба новонароджених;

- після переливання несумісної крові;

-  медикаментозні.

2. Пароксизмальна нічна гемоглобінурія (хвороба Маркіафа - Мікелі).

3. Зумовлені хімічними пошкодженнями: свинцем.кислотами, дефіцитом вітаміна Є.

4. При механічному ушкодженні еритроцитів (маршова гемоглобінурія, при гемодіалізі, протезуванні клапанів серця).

Клініка:

 гемолітичні кризи – підвищення температури тіла,біль у ділянці селезінки,  посилення іктеричності шкіри і слизових оболонок, поява уробіліну в сечі, наростання анемії.

Лікування:

1) спленектомія при частих гемолітичних кризах, приступах печінкових колік, збільшенні селезінки;

2) гормональні засоби в період кризів;

3) жовчогінні засоби для попередження утворення каменів у жовчовивідних шляхах: хофітол,фебіхол, спазмолітини. дуоденальне зондування, сліпе зондування.

 

Медична термінологія

1. Гемопоез – розвиток клітин крові.

2. Макроцити – еритроцити  більше 9 мкм

3. Мікроцити – еритроцити – менше 6.5 мкм.

4. Анізоцитоз -  різні по величині еритроцити.

5. Пойкілоцитоз – зміна форми еритроцитів (витягнуті, грушевидні, у вигляді зірок).

6. Планоцити – плоскі еритроцити ( залізодефіцитна анемія).

7. Мікросфероцити – кулеподібні еритроцити (гемолітична анемія).

8.Овалоцити -  овальні еритроцити для гемолітичної анемії, ЗДА, таласемія, мета пластична анемія.

9. Анізохромія – різне забарвлення  окремих еритроцитів.

10. Нормохромні еритроцити – еритроцити з норальною кількістю гемоглобіну.

11. Гіпохромні еритроцити – з мешою кількістю гемоглобіну.

12. Гіперхромні еритроцити – з великою кількістю гемоглобіну.

13. Тільця Жоллі – останки ядра в еритроцитах.

14. Кільця Кебота останки оболонки ядра у вигляді овала або вісімки.

15. Гемартроз -  крововилив у суглоб.

16. Хейлоз – болісні тріщини у куточках рота (заїди).

17. Койлоніхії – ложкоподібні  нігті.

 

М. Шолохов «Тихий Дон»

Бледная , как смерть, Наталья, хватаясь за перильца.тяжело всходила по крыльцу. Полный месяц ярко освещал ее осунувшееся лицо, ввалившиеся глаза, страдальчески изогнутые брови. Она шла покачиваясь, как тяжело раненый зверь, и там , где ступала ее нога, оставалось темное  кровавое пятно…

Дайте мне руку, маманя… Голова  у меня  кружится.  Наталья присела на лавку, обезсилено  положила голову на край стола.

Ослабла я…

Наталья лежала молча, перекатывая по подушке  голову с  растрепаными . мокрими от пота  прядями волос. Она итекала кровью. Через каждые пол- часа Ильинична бережно приподнимала ее, вытаскивала мокрую, как хлющ, подстилку, стлала новую.

С каждым часом Наталья все  больше и больше  слабела…

Укройте мне ноги шубой… На бок меня… поверните! – и тотчас потеряла сознание.

Наталья пришла в себя, открыла глаза, кончиком язика облизала сухие, обескровленные губы, попросила пить.

Как  страшно переменилась Наталья за одну ночь!...щеки ее выглядели белее мела, нос заострился, губы утратили недавнюю яркую свежесть, стали тонше и с трудом прикривали раздвинутые подковки зубов. Одни глаза Натальи сохранили  прежний блеск, но выражение их  было уже иное. Что-то новое , незнакомое и пугающее, проскальзывало во взгляде Натальи, когда она изредка, повинуясь какой-то необъяснимой потребности, приподнимала синеватые веки и обводила глазами горницу…

Література:

 М.І. Швед. Терапія: Підручник. – Тернопіль: ТДМУ, 2007. -  стор. 577 -594.

Н.М. Середюк . Внутрішня медицина: Терапія. Київ «Медицина», 2006, стор.578 -590.

 Обстеження пацієнтів із захворюваннями крові та органів кровотворення

1.Зібрати скарги:

¨ Кровотеча та крововиливи-причини,місця їх виникнення (шкіра,слизові оболонки тощо).

¨ Біль у кістках,особливо в груднині.

¨ Біль у горлі.

¨ Тяжкість у лівому,правому підребер‘ї.

¨ Підвищення температури тіла,її цифри,тривалість.

¨ Свербіж шкіри-в яких місцях,чи не посилюється під час приймання ванни або душу.

¨ Загальна слабкість,стомлюваність,запаморочення.

¨ Скарги з приводу порушення функціонування інших систем.

2.Зібрати анамнез захворювання:

¨ Початок захворювання.

¨ Скарги на початку захворювання.

¨ Чи звертався по медичну допомогу.

¨ Проведені діагностичні дослідження,їхні результати, особливо результати дослідження периферійної крові.

¨ Установлений діагноз.

¨ Проведене лікування(стаціонарне,амбулаторне),його ефективність.

¨ Якщо це захворювання хронічне,з’ясувати,чи часто виникали загострення,чи звертався пацієнт повторно по медичну допомогу.

¨ Чи перебував на диспансерному обліку.

¨ Чи отримував профілактичне лікування.

¨ Коли почалося останнє загострення.

 

3.Зібрати анамнез життя:

¨ Характер харчування.

¨ Хронічні захворювання внутрішніх органів,особливо травного каналу,нирок.

¨ У жінок-початок менструації,кількість вагітностей,пологів,їх перебіг,наявність фіброміоми матки.

¨ Тривале вживання нестероїдних протизапальних, сульфаніламідних препаратів,антибіотиків,цитостатиків.

¨ Професійні шкідливості(контакт із солями ртуті, сполуками свинцю,фосфору,арсену,бензином).

¨ Спадковість.

¨ Участь у ліквідації аварії на ЧАЕС.

¨ Вірусний гепатит,тифи,малярія,туберкульоз.

¨ Алергологічний анамнез.

4.Оглянути пацієнта:

¨ Загальний стан.

¨ Свідомість.

¨ Шкіра та слизові(колір,вологість,висипка,крововиливи).

¨ Язик(атрофія сосочків язика,” лакований язик ”).

¨ Тріщини у кутиках рота.

¨ Запалення ясен.

¨ Збільшення мигдаликів.

¨ Коритоподібні нігті,поперечні лінії на нігтях.

¨ Ламкість волосся.

¨ Збільшення лімфатичних вузлів(шийних,надключичних, пахвових).

¨ Суглоби(збільшені у розмірах,деформація).

5.Провести пальпацію:

¨ Лімфатичні вузли:

● Передньошийні, задньошийні,підщелепні,надключичні,  підключичні,пахвові та пахвинні;

● Визначити величину,консистенцію,рухомість,колір шкіри над ними,болючість.

¨ Селезінка:

● Визначають розміри,болючість,консистенцію,щільність, форму,рухомість.

¨ Печінка:

● Визначають розмір,болючість,консистенцію,щільність, форму.

6.План обстеження:

¨ Загальний аналіз крові

¨ Гематокрит

¨ Визначення часу кровотечі

¨ Визначення часу зсідання крові

¨ Осмотична резистентність еритроцитів

¨ Коагулограма

¨ Визначення обміну заліза

¨ Стернальна пункція

¨ Сканування селезінки

¨ УЗД селезінки,печінки

         Комп’ютерна томографія

Література:

Середюк Н.М. Внутрішня медицина: Терапія. – К.: «Медицина» -  2006 р. стор.578 – 590.

Швед М.І. Терапія. Тернопіль ТДМУ «Укрмедкнига» 2007 р., стор.5477 – 594.

Стасюк В.В. Медсестринство у внутрішній медицині –К.: ВВС «Медицина» 2010 р., стор. 402 – 415.