Шарій В.М. Предмет Геронтологія , геріатрія та паліативна медицина Група 4 Б л/с Лікувальна справа Дата 26.11.21 р. Тема №5 лекція Особливості перебігу захворювань ендокринної системи та опорно-рухового апарату у пацієнтів літнього та старечого віку

 

Викладач	Шарій В.М.
Предмет	Геронтологія , геріатрія та паліативна медицина
Група	4 Б л/с Лікувальна справа
Дата	26.11.21 р.
Тема №5 лекція	Особливості перебігу захворювань  ендокринної  системи та опорно-рухового апарату у пацієнтів літнього та старечого віку

 

 Актуальність теми: у процесі старіння залози внутрішньої секреції  змінюються.  У похилому і старечому віці захворювання ендокринної системи мають свої  особливості, їх симптоми виражені слабкіше, лікування вимагає більшої обережності і ретельного здійснення  мед сестринського процесу під спостереженням ендокринолога.

Цукровий діабет – одне з найпоширеніших ендокринних захворювань серед осіб 40 – 60 років. Захворювання характеризується  стертими симптомами і відносно позитивним перебігом. При інтеркурентних захворюваннях ЦД раптово загострюється і проявляється симптомами характерними  для тяжких його форм.

Вікові зміни в кістках і суглобах характерні для старіючого організму. Проявляються досить часто і в людей середнього віку. У віці 60 років спостерігаються виражені зміни в кістково-суглобовому  апараті, у першу чергу в хребті , практично у всіх людей. Вікові зміни спричиняють виникнення таких захворювань, як остеопороз, остеоартроз, остеохондроз, які мають не тільки медичне, а й соціальне значення. ВООЗ  оголосила 2000 -2010 роки всесвітньою декадою кістково-суглобових захворювань.

 Цілі заняття:

а) навчальні –  знати вікові зміни, особливості захворювань ендокринної системи, їх перебіг у похилому і старечому віці; типи ЦД, етіологію, класифікацію, чинники ризику, мед сестринський процес, лабораторні та інструментальні методи дослідження, основні ознаки коматозних станів та НД  при них, особливості дієтотерапії, профілактику ускладнень;

–  знати вікові зміни в опорно-руховому апараті; особливості захворювань опорно-рухового апарату, їх перебігу ППВ та старечого віку;етіологію,класифікацію; мед сестринський процес; передбачити потенційні проблеми пацієнтів  пов’язаних з тривалим прийманням не стероїдних протизапальних препаратів , глюкокортикоїдів;

б) виховні – виховувати у пацієнтів правильне відношення до здоров’я, інформувати  про зміни в суглобах і кістках, що погіршують якість життя; навчати оптимістично сприймати проблеми, що виникають, правильно організовувати свій спосіб життя;

-  навчити пацієнта сприймати захворювання як спосіб життя, відповідально відноситись до дієти, слідкувати за особистою гігієною. дотримуватись

                                      

Зміст матеріалу

Залози внутрішньої  секреції в процесі старіння змінюються і визначають зміни в організмі в цілому. Чинники навколишнього середовища суттєво впливають  на хід зворотніх процесів в організмі. Період найінтенсивніших  змін  гормонального апарату – середній вік (45 – 60 років) і початок похилого.

У похилому  і старечому віці  захворювання ендокринної системи мають свої особливості:

- їх симптоми виражені менше;

- лікування вимагає більшої обережності;

- спостереження здійснюється під контролем ендокринолога.

Цукровий діабет – з віком частота захворювання зростає, розвивається прихована інсулінова недостатність.

Класифікація ЦД по ВООЗ:

1-й тип – інсулінозалежний ЦД (абсолютна недостатність інсуліну).

2-й тип – інсуліно-незалежний ЦД в осіб з нормальною масою тіла (знижена активність інсуліну);

- в осіб з ожирінням – (вторинна недостатність інсуліну).

Вторинний ЦД – пов'язаний з ураженням підшлункової залози, ендокринними захворюваннями,  пошкодженням бета-кліітин токсичними речовинами тощо.

Захворювання розвивається в 40 – 60  років, характеризується стертими симптомами і відносно позитивним перебігом, особливо коли  його вчасно діагностовано і проводиться відповідне  лікування.

Пізня діагностика ЦД коли виникають виражені порушення в  організмі. Причиною є недостатньо уважне  обстеження пацієнтів похилого віку. Форми ЦД з позитивним перебігом під впливом інтеркурентних захворювань , травм  можуть раптово загострюватись і проявлятися симптомами тяжких його форм з виникненням ацидотичних станів і навіть діабетичної коми.

Причини первинної недостатності інсуліну такі:

спадкова неповноцінність острівцевого апарату підшлункової залози, що виробляє інсулін,безпосереднє пошкодження підшлункової залози пухлиною, травмою, інфекцією.

Провокуючі чинники, що реалізують спадкову схильність до розвитку хвороби: переїдання, зловживання солодощами,гострі або повторні тривалі стресова впливи, інфекції особливо вірусні. Люди похилого віку частіше хворіють на ІНЦД .

Вторинна відносна недостатність інсуліну – може спричинюватись підвищеною його інактивацією або зниженням біологічної активності.

Доказана генетична схильність для розвитку ІНЦД.

Сприяють розвитку ІНЦД такі зовнішні фактори: переїдання, ожиріння, гіподинамія, збільшення тривалості життя, стреси, вагітності.

Ожиріння основний чинник розвитку ІНЦД.

Останнім часом ендокринологи, кардіологи та ін. спеціалісти приділяють увагу метаболічному синдрому (Х-синдром, с-м Рівена), який характеризується «смертельним квартетом»: вісцеральним ожирінням, АГ, дисліпідемією, ІНЦД або низькою толерантністю до глюкози, також порушується й обмін сечової кислоти. Уражаються всі органи і системи.

Класичні симптоми ЦД: гіперглікемія, глюкозурія, поліурія, полідипсія.

Особливості перебігу ЦД у осіб похилого віку:

зменшення маси тіла, постійне відчуття втоми, поліурія,  свербіж шкіри, сухість слизових оболонок,  відсутня яскрава симптоматика, що стає  причиною пізньої діагностики,   недостатньої уваги до проведення відповідних досліджень, поява піодермії, часті  інфекції сечовивідних шліхів.

Через ослаблення реактивності організму  похилі люди частіше хворіють  і тяжче переносять гострі захворювання;  пневмонія набуває затяжного перебігу., лікування часто не ефективне, може виникнути абсцес легень. Тяжче і довше перебігають інфекційні процеси. Знижується опірність до туберкульозу.

Судинні ускладнення: розвиваються макроангіопатія мікроангіопатія.

До макроангіопатій відносимо судини серця, мозку , нижніх кінцівок ( інфаркт міокарда, інсульт,  гангрена нижніх кінцівок).

Мікроангіопатія – діабетична нефропатія,що веде до ниркової недостатності; ретинопатія – відшарування сітківки, втрата зору.

Полінейропатії – ранній прояв  пізніх діабетичних ускладнень.

Дистальна (периферійна) нейропатія – діабетичне ураження периферійних нервів, проявляється парестезії, печія стоп, їх оніміння, похолодання, біль у н/кінцівках. Турбують в стані спокою. порушується сон.

Порушення чутливості: (больової, температурної, вібраційної), зниження рефлексів, рухові розлади.

Вісцеральна (автономна) нейропатія – яка спричинює порушення рухових і чутливих функцій різних органів і систем.

Серцево-судинна форма автономної нейропатії: для неї  характерні – ортостатична гіпотонія, безбольова форма інфаркту міокарда, тахікардія і раптова смерть.

Шлунково-кишкова форма автономної нейропатії – характеризується парезом шлунка, ж. міхура.  діареєю,  дисфункцією стравоходу, закрепами. інколи невтримання калу.

Автономна нейропатія також характеризується: безсимптомна  гіпоглікемія і порушення потовиділення (пітливість обличчя і верхньої частини тулуба під час їди).

Діагностика:  у пацієнтів похилого віку – помірна і значна гіперглікемія може перебігати з відсутності  клінічних ознак. Про наявність  гіперглікемії може свідчити загострення ІХС, високий АТ навіть на фоні  проведення гіпотензивної терапії; біль у ногах, погіршення зору.

Критерієм гіперглікемії при дослідженні натще є рівень глюкози в плазмі або сироватці крові – 7,8 ммоль/л при 2-х дослідженнях у  різні дні.

Пацієнти ПВ з ЦД повинні відвідувати лікаря кожні 4- 8 тижнів і контролювати рівень  глюкози в крові, сечі, кетонові тіла, масу тіла, АТ.

Кожні 3 – 6 місяців визначення рівня ліпідів, сечовини і креатині ну в крові. сечу на визначення альбуміну. Кожні  3 –  місяці визначення глікозильованого гемоглобіну. Щорічно консультуватись у  терапевта. окуліста, проходити ЕКГ.

Лікування ЦД 2-го типу залежить від віку пацієнта і наявності супутньої патології.

Якщо вік до 65 років і наявна 1 патологія супутня, то необхідний жорсткий метаболічний контроль для віддалення  і профілактики пізніх судинних ускладнень.

Якщо пацієнт ПВ з декількома чи багатьма супутніми захворюваннями, то основною метою є зменшення, або полегшення клінічних симптомів і профілактика гострих ускладнень (коматозних станів).

Сучасне лікування ЦД 2-го  типу включає:навчання і самоконтроль; дієтотерапія; дозовані фізичні вправи; пероральне приймання проти діабетичних засобів; інсулін.

Дієта: їжа багата білками і бідна на жири + середня кількість вуглеводів; жири рослинного походження; багато овочів т а фруктів + ліпот ропні продукти (сир, вівсянка).

Калорійність  25 – 30 ккал на 1кг  теоретичної маси тіла + режим харчування + особливості приготування їжі + віт. групи В + метіонін, ліпокаїн. Важливо боротися з надмірною масою тіла. Обсяг фізичних вправ призначається в залежності від супутньої  патології (не викликало  задишки, болю ,під час  фізичних навантажень пацієнт вільно міг говорити без задишки). Якщо дієта і фізичні вправи не допомогли – лікар призначає пероральні проти діабетичні препарати. Препаратом вибору є ГЛЮКОБАЙ, він не чинить системних впливів, не спричинює гіпоглікемії при монотерапії  та знижує  тригліцериди у крові. Його можна поєднувати з іншими препаратами  діабетичними та інсуліном. Не призначають його при наявності у    пацієнтів виразкової хвороби.

Якщо дієта, фізичні вправи, прийом глюкобаю не дали ефекту призначають   ться рапрепарати сульфанілсечовини (глібенкламід, гліказид, гліквідон) + режим харчування +фізичне навантаження. Посилюють дію цих препаратів саліцилати, бета – блокатори, кумарин,сульфаніламіди.

Інсулінотерапія для пацієнтів ПВ вимагає обережності. під контролем глюкози в  крові.

При інфекційних захворюваннях і хірургічних втручаннях слід розширити дієту за рахунок   вуглеводів, у деяких випадках застосовувати  інсулінотерапію.

Ускладнення: гіпоглікемічний стан і кома гіпоглікемічна розвиваються  раптово при введенні інсуліну. Симптоми і невідкладна допомога проводиться за загальними принципами.

Гіперглікемічна (гіперкетонемічна)  ацидотична кома – перебігає  з тяжким кето ацидозом. Кома може виникнути у пацієнтів з явною або латентною  формою ЦД внаслідок: фізичної чи психічної травми, хірургічного втручання, гострих інфекцій, інфаркту міокарда, при частому блюванні, проносі, пневмонії, порушенні харчового режиму, припиненні введення інсуліну.

Кома розвивається поступово протягом кількох годин, 1 – 3 діб. Рівень глюкози в крові  більше 16, 65 ммоль/л. Симптоми як при класичній комі

Лікування на до госпітальному рівні: негайно  нормалізувати водно-електролітний обмін, кислотно-основний стан, дезінтоксикація + серцеві глікозиди + простий інсулін, сольові розчини, аскорбінова кислота, вітаміни групи В, розчин натрію гідрокарбонату, калій хлорид, серцеві засоби.

Захворювання щитоподібної залози

Зоб у ППВ має вузлуватий вузло- дифузний характер, підвищення функції залози є вторинним. Для розвитку захворювання  особливе значення мають  аутоімунні  процеси, тиреоїдит, живання літію карбонату, інфекції, зокрема грип.

Чинники ризику в розвитку гіпертиреозуу можуть бути: психічна травма. інфекції.  черепно-мозкові травми. Вузлові форми виникають після вживання йоду.

Особливості перебігу тиреотоксикозу у геріатричних пацієнтів:

тиреотоксикоз має вторинний характер (ендемічний зоб); у більшості випадків – вузловий або вузлодифузний зоб; комбінується з атеросклеротичним процесом; переважаютьтяжкі форми тиреотоксикозу з  кардіальними або іншими ускладненнями; у 1/3 випадків тиреотоксикоз проявляється в молодому і середньому  віці і переходить і переходить  у похилий вік; загально відомі симптоми менше виражені (нервове збудження, безсоння. пітливість, тремтіння  рук,   серцебиття); витрішкуватість, зміни шкіри (тепла, волога, тонка) спостерігаються рідко; переважає слабкість, схильність до проносів, шкірний свербіж,  випадання волосся,  на голові,  на лобку,  у пахвових ямках; швидко розвиваються органічні зміни з  боку вісцеральних органів, які мають незворотній характер; характерні  зміни з боку ссс – миготлива аритмія,  тріпотіння передсердь, серцева недостатність; інфаркт міокарду виникає рідко; на перший план  виступає кардіологічна симптоматика, а симптоми тиреотоксикозу можуть бути відсутні; проти аритмічна терапія неефективна; АГ  зростає за рахунок систолічного тиску  і зниження діастолічного тиску; ШКТ – анорексія, проноси, порушення функції печінки; після   60 років часто відзначають схуднення за рахунок зменшення підшкірної клітковини і зменшення об’єму  м’язової маси, втрати води; тремор часто нагадує паркінсонізм; гіпертиреоз спричинює розвиток ЦД або ускладнює його перебіг.

Діагностика: лабораторна – визначення кількості ТТГ і вільного Т4,зв’язаного з білком йоду, основного обміну, поглинання ЩПЗ йоду-131.

Найбільш вірогідним тестом, який вказує на функціональний стан ЩПЗ, є визначення в сироватці крові рівня загального тироксину і трийодтироксину, здатність тироксин зв’язуючого глобуліну зв’язувати мічений  трийодтиронін.

Сканування ЩПЗ визначає  форму її і дає можливість відрізнити від раку ЩПЗ і токсичної аденоми. 

Лікування:

1). Консервативна терапія: створення психологічного спокою;гігієнічного режиму; заспокійливі засоби; тиреостатики (меркозалил, карбімазол, метимазоліл. тіоурацил); бета-блокатори; симптоматична терапія.

2). Хірургічне лікування: вузлова форма зоба, загрудинна форма зоба, при неефективності консервативного лікування.

3). Терапія  радіоактивним йодом-131 – при любій формі гіпертиреозу.

ГІПОТИРЕОЗ -1,5 – 2%жінки і  близько 0, 2% чоловіки страждають на гіпотиреоз.

Після 60 років поширеність захворювання більша: у жінок – 6%, у чоловіків – 2,5%.

Первинний гіпотиреоз у похилому віці трапляється частіше - 99% усіх випадків.  Вторинний гіпотиреоз супроводжує  як правило  патологію гіпофіза і гіпоталамуса. Первинний гіпотиреоз у пацієнтів похилого віку зумовлений аутоімунним процесом, що повільно руйнує тканини ЩПЗ, приводить до атрофії  залози. Також гіпотиреоз  розвивається при пошкодженні ЩПЗ- хірургічне або радіоактивне лікування тканини голови,шиї, гіпертиреозу.

У ППВ ознаки неспецифічні, нечисленні, схожі на симптоми вікових змін.

Гіпотиреоз посилює зміни атеросклерозу в організмі. Можливе порушення  дихання і зупинка його під  час сну.

Діагностика: важливо визначити рівень ТТГ у крові, якщо рівень ТТГ у сироватці крові більше 10 МО/л лікування  необхідне.

Лікування: тироксин (натрієва сіль L- тироксину, аболевотироксину. Початкова доза 25мг на 2 – 4 місяці. повторно перевірити ТТГ і визначити остаточну дозу.

Обережно призначати  Т4 пацієнтам зі стенокардією, що перенесли  інфаркт міокарда, проводити контроль за  пульсом, АТ,ЕКГ.

Тироксин гірше засвоюється при застосуванні антацидів, заліза сульфат, великої кількості харчових волокон, соєвих  продуктів, холестераміну.

Андрогенна терапія раку грудної залози у ППВ навпаки посилює ефект Т4, + лікувальна терапія, кліматотерапія. вітаміни групи В.

Вікові зміни, особливості захворювань опорно-рухового апарату, їх перебіг у похилому та старечому віці: остеопороз.

 

Органи	Зміни
Кістково-хрящова тканина, зв’язків апарат хребта і кінцівок	-        Дистрофічно-деструктивні порушення, при яких переважають остеопороз і гіперпластичні процеси; -        Кістково-хрящові розростання країв тіл хребців і дисків, змінюється форма і кривизна хребта, як компенсаторно-пристосувальна реакція. Направлена на відновлення  втраченої функції і структури; -        Зменшується зріст людини за рахунок зниження висоти хребців, між хребцевих дисків; -        Дугоподібно викривляється хребет, посилюється кривизна  грудного відділу – кіфоз і шийного відділу – лордоз; -        Змінюється кут між шийкою стегна й основним  відділом (діафізом) стегнових кісток, а також товщина суглобових хрящів у кінцівках.
Суглоби	-        Виникають порушення  в суглобових елементах хрящової тканини, які призводять до зменшення об’єму , еластичності і пружності хряща, сприяють відкладанню вапна в його тканині.

 

Вікові зміни опорно-рухової системи спричиняють виникненню таких захворювань, як: остеопороз, остеохондроз, остеоартроз.

Остеопороз – це медична і соціальна проблема у зв’язку зі значною поширеністю остеопороз них переломів кісток. Жінки хворіють  на остеопороз у 4 – 7 разів частіше за чоловіків. У світі остеопороз діагностується у кожної третьої людини віком понад 45 років і майже в половини всіх чоловіків і жінок віком  понад 65 років.

Переломи шийки стегна  пов’язані з остеопорозом, разом з ІХС, раком ендометрія і грудної залози належать до найчастіших причин передчасної смерті. Це системне захворювання скелета, яке характеризується зменшенням кісткової маси і порушенням мікроархітектоніки кісткової тканини, призводить до збільшення ламкості кісток і ризику виникнення переломів.

Існують терміни «остеопенія» і «остеопороз».

Остеопенія – це стани пов’язані з втратою кісткової маси (фізіологічні і набуті патологічні або повільного утворення кісткової тканини під час росту - гіпостаз).

Остеопенія – це зниження мінеральної щільності поперекових хребців від нормальних її значень для піка кісткової маси більше ніж на 2,5 SD

Нормальний стан кісток у дорослих підтримується безперервним процесом, який називається ре моделюванням кісткової тканини.

У ремоделюванні беруть участь основні клітини – остеобласти і остеобласти.

Остеобласти продуктують колаген і основну речовину, а остеобласти відповідають за резорбцію кісткової тканини. Активність цих клітин у процесі ре моделювання регулюється системними гормонами: тироксином, естрогенами і локальними медіаторами (цитокінами і чинниками росту).

Порушення ремоделювання в бік збільшення кісткової резорбції і зменшення утворення кісткової тканини розглядається як основна причина розвитку остеопорозу.

З 35 років у жінок і 45 років у чоловіків розпочинається фізіологічна втрата кісткової маси.зменшення кісткової маси становить15% - 20% у кортикальній і 20% -  30% у трабекулярній кістковій тканині, це вікова атрофія і не є патологією.

Фізіологічною базою розвитку остеопорозу є вікові зміни білкового і мінерального обміну (фосфору і кальцію), але навіть при достатньому їх уведенні, а також вітамінів, гормонів, білків – старечий остеопороз настає на основі вікових закономірностей.

 

Класифікація остеопорозу

1.    Первинний – пост менструальний остеопороз, синильний, ювенільний, ідіоматичний.

2.    Вторинний – захворювання ендокринні, ревматичні, органів травлення, нирок, крові,ХОЗЛ, іммобілізація, видалення яєчників, трансплантація, нервова анорексія, алкоголізм.

3.    Основні форми первинного остеопорозу пов’язані з віком – інволюційний остеопороз.

І тип – постменстуальний остеопороз:

-зменшення естрогенів прискорює втрату  кісткової маси в перші 4 – 8 років;

- змінюється продукція вітаміна Д – знижується всмоктування  кальцію у кишках і доступу його в кісткову тканину.

Найбільші втрати відбуваються  за рахунок трабекулярної кістки.

ІІ тип –синильний: спостерігаються пропорційні втрати трабекулярної і компактної кістки, але швидкість втрати компактної кістки все ж таки менша.

Клініка: -  швидка втомлюваність, зменшення зросту;

- біль у спині грудного відділу хребта, попереково-куприковій ділянці. у кульшових суглобах;

-компресійні переломи хребців у грудному і поперековому відділах хребта, стегновій кістці.  у ділянці зап'ясток . у верхньому відділі кісток гомілки і надп’ятково- гомілковому суглобі.

Зовнішні ознаки компресійного перелому грудних хребців: посилений кіфоз, поява сутулості різного ступеня («вдовиний горб»).

Інструментальна діагностика:

- найчастіше застосовують рентгенографію кісток  і суглобів.

Ознаки остеопорозу – посилення прозорості хребців, зменшення товщини кіркового шару, підвищення контрастності замикальних пластинок тіл хребців, зміна трабекулярного малюнка.

- визначення мінеральної щільності кісток (МЩК)- це метод кісткової денситометрії;;

- МРТ;

- комп’ютерна томографія;

Лабораторна діагностика:

- сироватковий рівень  лужної  фосфатази;

- рівень остеокальцитоніну;

- кислої фосфатази.

Денситометрія  і дослідження біохімічних маркерів кісткового метаболізму дають повну інформацію про ризик розвитку остеопорозу.

Лікування і профілактика:

Всім жінкам після менопаузи і жінкам і чоловікам ПВ і старечого віку  незалежно від наявностя чи відсутності чинників ризику остеопорозу показані препарати кальцію і вітаміну Д.

Мікроелементи: бор, цинк, мідь, марганець допомагають вітаміну Д зберігати кальцій і впливати на метаболізм кісткової і хрящової тканини.

Перша група препаратів – забезпечують позитивний кальцієвий баланс(кальцію лактат, глюконат, карбонат, вітамін Д- холікальциферол).

Друга група препаратів – пригнічує кальцієвий баланс: (естрогени, кальцитонін, біофосфанати).

Третя група препаратів – стимулюють активність кальцієвого балансу (похідні фтору, анаболічні гормони, паратиреоїдні гормони).

ОСТЕОАРТРОЗ  - хронічне прогресуюче захворювання суглобів. які характеризуються первинною де генералізацією суглобового хряща, що надалі  сприяє виникненню змін у субхондральній кістці та розвитку крайових осте офітів, супроводжується реактивним синовіїтом.

Хворіють чоловіки  віком до 45 років і жінки після 55 років.

Ознаки: становить до 70% всіх ревматичних хвороб.

 Остеоартроз  виявляють у віці  після 60 років у 97 % осіб з обмеженням рухів, обмеженням  життєво необхідних обов’язків (25% - тенденція до розвитку остеоартрозу в осіб молодшого віку), це пов’язано з погіршенням екології і зростає кількість травматичних пошкоджень кісток і суглобів.

Чинники розвитку остеоартрозу:

-хронічна мікротравматизація хряща;

- вік пацієнтів;

- ожиріння;

- навантаження на суглоби;

- вроджені та набуті дефекти опорно-рухового апарату;

- спадкова схильність.

Первинний остеоартроз розвивається в здоровому суглобі, у периферичних суглобах кистей, з утворенням вузликів Гебердена і Бушара.

Вторинний остеоартроз розвивається внаслідок травм, вроджених дисплазій опорно-рухового апарату, ендокринних захворювань (акромегалія, гіпопаратиреоз),  метаболічних порушень (подагра, гемохроматоз), ревматоїдний артрит, інфекційні артрити. Асептичні некрози кісток.

Найчастіше вражаються:

Колінний суглоб – 48,4%

 Плечовий – 31,15

Суглоби пальців ніг – 27%

Суглоби пальців рук – 25%

Кульшовий – 25%

Надпятково-гомілковий – 15,5%

Променево-запястковий – 14,45

Ліктьовий – 6,8%

Моно артроз – ураження 1 суглоба,

 олігоостеоартроз – ураження 2 і більше, але не більше 2-х груп суглобів;

, поліостеоартроз – ураження 3-х груп суглобів і більше.

Остеоартроз з  синові том і без синовіту.

Суглобовий хрящ  - виникає дегенерація і деструкція хрящі;  синовіальна оболонка уражається імунними комплексами, виникає синовіт, що веде до склерозу.

Хрящ стоншується  часто до повного зникнення. Паралельно розвиваються осте офіти – це розростання  хрящової і кісткової тканини, вони обмежують рухи і зумовлюють біль.

Суглобові сумки,синовіальні складки, місця зєднання зв'язок  костеніють. Процес незворотній.

Основні ознаки: біль, деформація, обмеження рухливості суглобів.

Типи болю при остеоартрозі:

-«механічний біль» - виникає через денне фізичне  навантаження і стихає на періщд нічного відпочинку;

- «стартовий біль» - триває 15 – 20 хвилин після періодів спокою і минає при руховій активності, обумовлений тертям суглобових поверхностей на яких осідає детрит фрагментів хрящової та кісткової деструкції;

- безперервний тупий  нічний біль – частіше в першій половині ночі, пов'язаний з венозним застоєм у субхондральній губчастій частині кістки і підвищенням внутріщньокісткового тиску;

- постійний біль – зумовлений  рефлекторним спазмом близько розміщених мязів , а також розвитком реактивного синові ту.

При синовіті, крім болю в суглобах, як при рухах, так і в спокої відзначається  ранкова скутість , припухлість суглоба, підвищення температури тіла над суглобом, розвивається деформація й обмеження рухливості суглобів за рахунок розвитку фіброзно-склеротичних і гіпотрофічних змін параартикулярних  тканин.

 

На ранній стадії захворювання  порушення функцій суглоба зумовлені больовим синдромом і рефлекторним спазмом м’язів,  в подальшому на рухову активність  в суглобі впливають сухожилкові- м’язові контрактури, осте офіти і порушення суглобових поверхонь.

 

Старечий  остеоартроз –повільний прогресуючий процес розвивається роками і не приводить до значної неповноцінності функцій опорно-рухового апарату.

Інвалізуючими формами є  гонартроз  і  кокс артроз.

Кокартроз найтяжча форма  остеоартрозу, порушується функція суглоба аж до її втрати. Біль в ділянці кульшового  суглоба механічного характеру, часто супроводжується накульгуванням.

Клінічний аналіз крові: ШОЕ більше 20 мм/год.

Рентгенологічно виявлені  отео фіти головки стегнової кістки або вертлюжної ямки, звуження суглобової щілини.

Гонартроз – враження колінного суглоба: біль механічного  характеру, виникає при ходьбі і при спусканні або підніманні сходами. Біль локалізується у передній або внутрішній частині суглоба  може іррадіювати в гомілку.

Ураження суглобів кисті – біль, ломота, скутість у кисті4 припухлість., деформація. Рентгенологічно – звуження суглобової щілини, осте офіти, субхондральний остеосклероз.

Діагностика – рентгенологічне дослідження, артроскопія – вивчає поверхневу морфологію хряща і дає можливість взяти біопсію; МРТ.

Лікування:

Медикаментозна терапія:

 – «Базисні» (хондропротекторні) засоби – румалон, хондроітин – затримують  пошкодження, захищають  хрящ від руйнування.

-протизапальні препарати – ЗАСОБИ, ЩО ЗМЕНШУЮТЬ ВЕНОЗНИЙ ЗАСТІЙ У СУБХОНДРАЛЬНІЙ КІСТЦІ (німесулід, кеторолак, натрію діклофенак, вольт арен, кортикостероїди).

Фізіопроцедури ,голкорефлексотерапія.

Реабілітація пацієнта: медична(консервативна, хірургічна,соціальна).

 

 ОСТЕОХОНДРОЗ  ХРЕБТА

Дегенеративно – дистрофічний  процес у  міхребцевих дисках, який призводить до вторинних змін у тілах хребців і зв’язувальному апараті всього сегмента

Первинні зміни при остеоартрозі настають переважно в пульпозному ядрі:

-при навантаженні пульпозне ядро фрагментується,

- у фіброзному кільці і гіалінових пластинках диска утворюються  тріщини;

-  при  деструкції диска зближаються  тіла хребців;

- з одного боку розвивається субхондральний склероз, з іншого боку формується  крайове кісткове розростання;

- остеохондроз ускладнюється де формівним артрозом між хребцевих суглобів;

- при остеохондрозі порушуються  фізіологічні вигини хребта. Випрямляється лордоз, збільшується грудний кіфоз,  з’являється ішалгічний  сколіоз.

Розвитку остеохондрозу спряють травми, дисплазії, професійні й побутові чинники .

Якщо  патологічний процес  захопить зв’язки,  спинномозкові  нерви, корінці виникають симптоми.

 

Шийний  остеохондроз:  біль в ділянці шиї, посилюється при рухах, біль у руках,  їх оніміння,   ціанотичність, блідість, припухлість кистей. Обмеження рухів у шийному  відділі хребта, скутість  плеча, шум у вухах і запаморочення. При пальпації м’які тканини шиї ущільнені, болючість при натисненні на остисті відростки хребців.

При руйнуванні і випинанні диска, спрямування його в бік хребтового каналу і між хребцевих отворів можуть виникати компресії спинного мозку і корінців.

Остеохондроз грудного відділу хребта -:

-        біль в між лопатковій ділянці, посилюється при фізичному навантаженні або при тривалому вимушеному положенні;

-        - при випадінні між хребцевого диску розвивається картина тора кальної мієлопатії, біль крім хребта локалізується  в міжребрових просторах і черевній порожнині. Може віддаватися  в нижні кінцівки;

-         порушення  рухливості проявляється парезом ніг з м’язовими атрофіями, порушення функцій тазових органів (затримка сечі, калу);

-        вісцеральні симптоми – біль в ділянці серця, живота, правому підребер’ї – утруднює діагностику.

Остеохондроз поперекового відділу хребта:

-         Біль у попереку посилюється при рухах, навантаженн і в положенні сидячи, віддає в нижні кінцівки;

-        - позитивні симптоми Ласега, Бехтєрева, а також чуттєві, рухові розлади;

-        спастичні парези нижніх кінцівок, атрофія м’язів;

-        -порушення функції азових органів;

-         Гіперестезія на нижніх кінцівках;

-        вертеброгенний синдром – це люмбаго, люмбалгія,люмбоішалгія.

 

Діагностика: рентгенографія хребта – зменшення між хребцевих просторів, висоти міжхребцевих дисків. Невеликі кісткова розростання  по краях тіл хребців, їх нерівність.

Лікування: консервативне:

 – правильне положення на боку:  голови на подушці,  плече на матраці, матрац повинен бути твердим;

-        Анальгетики;

-         Фізіопроцедури;

-         Витягування петлею Глісона, пахвових кілець  і тазового пояса

-        Підводне витягування;

-        Родонові , азотно родонові, сірководнев, хвойні ванни;

-         Масаж, гімнастика.

МАНУАЛЬНА  ТЕРАПІЯ НЕ ПРОВОДИТЬСЯ!

Оперативне лікування  - показання: синдром кінського хвоста, синдром гострого стиснення корінця з порушенням  рухової активності, тяжка хронічна люмбалгія.

Матеріали активізації студентів

1. Які захворювання опорно-рухового апарату розвиваються у ППВ і старечого віку.

2. Дайте визначення поняттю остеоартроз, остеопороз, остеохондроз.

3. Назвіть клінічні симптоми остеоартрозу,  остеохондрозу.

4. Які ускладнення виникають при остеопорозі?

5. Дайте характеристику 2 – типу ЦД (інсуліно незалежний тип).

6. Вікові зміни в організмі, що ведуть до розвитку ЦД у ППВ  та старечого віку.

7. Ведучі проблеми пацієнтів  при ЦД – 2-го типу.

8. Особливості перебігу ЦД у пацієнтів похилого віку.

9. Назвіть судинні ускладнення ЦД.

10. Нормальні показники глюкози в крові і критерій гіперглікемії при дослідженні натще.

11.Ознаки гіпоглікемічного стану, причини, НД.

12 . Ознаки гіперглікемічного стану, причини, НД.

13.  Профілактика ЦД.

 Матеріали самопідготовки студентів за темою лекції :

Тарасюк В.С., Кучанська Г.Б. Медсестринство в геронтології,геріатрії і паліативній медицині, - К.: «Медицина», 2013. – стор. 374 – 384, 425 – 459.

Література

навчальна - Тарасюк В.С., Кучанська Г.Б. Медсестринство в геронтології,геріатрії і паліативній медицині, - К.: «Медицина», 2013.